Записки графоманки в интересном положении

Вопрос

Wed, 15 Mar 2006 12:01:41 GMT

В последние несколько дней карапузиха заметно активизировалась - шевелится чаще и сильнее. Такое ощущение, что ей стало тесно внутри:)))
Это норма? Потому как некоторые товарищи говорят, что чем ближе к родам, тем меньше она должна трепыхаться, и активные шевеления - признак гипоксии.

Как мне все это уже надоело...:(

Thu, 09 Mar 2006 18:11:11 GMT

Ну все, чаша терпения переполнена!
Мало того, что меня уже изнасиловали в консультации с ожирением, тонусом, отеками и прочими радостями – сегодня врач заявила, что, мол, живот у меня для такого срока маленький, ребенок слишком мелкий, и это очень плохо. На резонный вопрос, а фиг ли по этому поводу корячиться, она возмущенно заявила, что ребенок весом 2,5 кг на выходе – не самый лучший вариант, и мне надо пить рибоксин, дабы увеличить вес ребенка…
Б…!
Даже если 2,5 кг – чем это хуже, например, 4,5 кг?
Карапузиха, понятное дело, тоже разобиделась – до сих пор ребра болят от ее протестов.
Я не стала ругаться. Просто выкинула рецепт на выходе из консультации.

А кому-нибудь еще рибоксин назначали во время беременности?

Гепатит В (продолжение)

Tue, 07 Mar 2006 19:11:45 GMT

Продолжение
Патогенез. Многократно подтверждено, что у больных ГВ высокой репликативной активности HBV большей частью поначалу соответствуют минимальные патоморфологические измененения в печени. Это свидетельствует об отсутствии прямого цитопатического действия вируса. Повреждающее действие HBV на печень иммуноопосредовано. HBV-инфекция должна рассматриваться как пусковой механизм, запускающий каскад последовательных иммунопатологических реакций. Только в сложном взаимодействии инфекционного процесса и ответной иммунной реакции организма можно найти объяснение не имеющего равных по вариабельности течения ГВ с диапазоном от молниеносного до хронического, от крайне тяжелого до легчайшего, от массивного до точечного некроза печени. Вместе с тем, в основе патоморфологических изменений, развивающихся в печени при ГВ, как и других вирусных гепатитах, лежит цитолиз гепатоцитов, инициирующий развитие прогрессирующего некробиотического процесса.

Иммунный ответ. При сопоставлении соотношения латентных и манифестных форм ГВ в разных регионах мира, наряду с иммуногенетическими факторами, приходится учитывать разное соотношение естественных и искусственных путей передачи HBV-инфекции, в определенной мере сказывающееся на характеристике инфекционного процесса (Жданов В.М., Львов Д.К., 1984). Однако расовые различия в частоте выявления HBsAg подтверждаются и в условиях одной и той же географической зоны. Так, в Ташкенте при отборе доноров русской национальности HBsAg был обнаружен в 1.4%, а среди корейцев - в 4% . В воинских гарнизонах при организации донорства также отмечена разная инфицированность HBV среди представителей разных рас. В США среди детей, иммигрировавших из стран Восточной Европы, хроническая HBV-инфекция регистрировалась в 10 раз чаще, чем среди остальных.
Другим доказательством роли иммуногенетических факторов являются различия в реакции на HBV мужчин и женщин. Среди представителей сильного пола относительно чаще регистрируется слабый иммунный ответ, а среди представительниц слабого пола, наоборот, - сильный. Латентная персистирующая HBs-антигенемия, свидетельствующая о слабом типе реагирования, среди мужчин, особенно в возрасте 20-40 лет, наблюдается в 3-5 раз чаще, чем среди женщин. Так, и в наших наблюдениях, основанных на результатах скрининга 2500 доноров, эти показатели составили, соответственно, 1.5 и 0.3% (Корочкина О.В.). Было показано также, что и количественное содержание HBsAg в крови у мужчин большей частью было выше, чем у женщин.
Существенной особенностью патогенеза ГВ является зависимость инфекционного процесса от сопутствующих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, при которых избирательно поражается печень. В частности, важным фактором, способствующим снижению иммунного ответа, при HBV-инфекции, клеточного и гуморального звеньев, могут явиться развитие микст-гепатита HBV/HCV, HBV/HDV, а также различные сопутствующие заболевания. ГВ даже называют «гепатитом больного человека». Наиболее важное значение в этом отношении может иметь развитие ГВ на фоне наркомании и алкоголизма, а также его сочетание с лекарственными поражениями печени.

Антигенные и антительные маркеры HBV. Подтверждение диагноза острого ГВ циклического и прогредиентного течения требует обязательной индикации принятого комплекса маркеров HBV. В условиях клинической практики важен контроль за наличием в крови HBsAg-aнти-HBs, HBeAg-анти-НВе и анти-НВс.

Профилактика гепатита В

Нейтрализация источников инфекции. Важнейшим направлением является ранняя диагностика, госпитализация и лечение больных острым ГВ, обеспечивающие их изоляцию и санацию. При госпитализации важное значение имеет раздельное размещение больных вирусными гепатитами разной этиологии. При остром ГВ критерием сохраняющейся инфекционности обычно служит обнаружение HBsAg. При циклическом течении HBV-инфекции продолжительность HBs-антигенемии короткая, при прогредиентном течении - затягивается на длительное время. Лица, у которых обнаруживается HBsAg, независимо от наличия или отсутствия клинических признаков болезни, должны рассматриваться как потенциальный источник инфекции. В соответствии с инструктивными материалами подлежат обследованию все лица, находившиеся с ними в близком (семейном) контакте. Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве потенциального источника инфекции имеют хронические носители HBsAg, латентные и клинически манифестные. В территориальных центрах санэпиднадзора на них заводится картотека, которая может оказаться полезной при проведении эпидрасследования в очагах, выяснении возможных источников заражения. Лица, у которых обнаружен HBsAg, не могут работать в службе крови - станциях и отделениях переливания крови, предприятиях по изготовлению препаратов крови; иных профессиональных ограничений инструктивными материалами не предусмотрено. Данную категорию носителей HBsAg можно снять с учета только после 5 отрицательных результатов контрольной индикации крови, проводимой с интервалом в 2-3 мес. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBeAg, что следует учитывать в стационарах, поликлиниках, центрах санэпиднадзора.

Пресечение путей передачи. Пути профилактики парентерального инфицирования вирусами сывороточных гепатитов, в частности HBV, включают 5 основных групп мероприятий: предупреждение так называемого «шприцевого» гепатита, предупреждение посттрансфузионного гепатита, предупреждение заражения гепатитом в отделениях повышенного риска, предупреждение профессиональных заражений, прерывание естественных путей передачи.

Предупреждение «шприцевого» гепатита. Требует прежде всего возможно широкого применения шприцов, игл, пластикатных инфузионных систем и др. одноразового пользования. Наряду с этим, сохраняет важное значение строго регламентированная система предстерилизационной обработки и стерилизации медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, микропипетки, хирургический инструментарий и др) во всех лечебно-профилактических учреждениях в централизованных стерилизационных отделениях (ЦСО).
Наряду с медицинскими, диагностическими и лечебными, манипуляциями «шприцевой» путь заражения HBV-инфекцией широко реализуется и немедицинскими путями. Актуальную социальную проблему представляет быстро прогрессирующая распространенность наркомании с внутривенным введением наркотиков. В некоторых странах Европы реализована так называемая «метадоновая программа» (метадон -пероральный наркотик), включающая, наряду с предоставлением таблеток метадона, регламентированную систему обмена одноразовых шприцов -использованных на чистые - у наркоманов. Наряду с установленными профилактическими мероприятиями, существенным направлением предупреждения «шприцевого» гепатита является возможное ограничение медицинских парентеральных манипуляций, назначение их строго по показаниям и в течение минимально необходимых сроков.

Предупреждение посттрансфузионного гепатита. Данный механизм заражения на современном этапе существенно уступает по частоте «шприцевому», однако его пресечение по-прежнему составляет важнейшую задачу трансфузиологии. Приходится учитывать, что посттрансфузионный гепатит всегда связан с массивным инфицированием, которое не только усугубляет вероятность заражения, но может сказаться и на тяжести течения болезни. Предупреждение посттрансфузионного гепатита требует прежде всего строгого соблюдения установленных правил отбора доноров. К донорству не допускаются лица, страдающие хроническими гепатитами неустановленной этиологии и перенесшие в прошлом острый гепатит (независимо от давности), а также лица, находившиеся в контакте с больными гепатитом на протяжении последних 6 мес, получавшие переливания крови или ее препаратов (последние 2 года), страдающие наркоманией, алкоголизмом. Последние пункты, к сожалению, не всегда просто учесть. Вместе с тем, среди данных групп населения, как это подтверждают и наши материалы, HBsAg обнаруживается в 2.5-3 раза чаще, чем среди лиц с неотягощенным анамнезом.
Совершенно обязательным является клинико-эпидемиологическое и лабораторное обследование доноров, существенно дополняющее данные анамнеза. В соответствии с инструктивными указаниями, лабораторные исследования, наряду с индикацией HBsAg, включают определение активности АлАТ и содержания билирубина в крови, их повторяют перед каждой очередной кровосдачей. Лица, у которых обнаруживаются отклонения: HBs-антигенемия, гипертрансаминаземия, гипербилирубинемия - от донорства отстраняются (носители HBsAg - бессрочно). При отборе доноров следует учитывать, что HBsAg относительно чаще обнаруживается среди резус-положительных лиц, представителей IV (АВ) группы крови, что дополнительно подтверждает определенную роль иммуногенетических факторов в патогенезе HBV-инфекции. Посттрансфузионный гепатит может развиться при использовании инфицированной крови и от кадровых и от безвозмездных доноров. Поэтому принятые критерии отбора в равной степени распространяются на все категории доноров, причем не только крови и ее препаратов, но и доноров органов и спермы.
Принятая система пастеризации плазмы (60°С, 10 ч) не гарантирует полную инактивацию вируса. Вместе с тем, риск заражения при переливании плазмы и ее препаратов - альбумина, протеина, иммуноглобулинов - практически не велик. Сравнительно большую потенциальную опасность представляют переливания эритроцитарной массы. Для нейтрализации HBV в этом случае требуется специальная система отмывания эритроцитов после их размораживания. Особенно высокий риск заражения возникает при применении термолабильных гемодериватов крови - концентратов VIII и IX факторов, комплекса PPSB, антитромбина III. Ведется поиск допустимого режима их эффективной термоинактивации.
При переливании крови и ее компонентов приходится учитывать, что отсутствие HBsAg полностью не гарантирует от угрозы развития посттрансфузионного гепатита. Доказана возможность заражения ГВ при переливании крови, содержащей анти-НВс. У таких лиц (по данным Центрального НИИ переливания крови их насчитывается 7%) нельзя исключить наличие HBsAg и других антигенных маркеров HBV в ткани печени при отсутствии их в крови. Такие лица могут явиться скрытыми носителями HBV. Во многих странах мира при отборе доноров обязательной является индикация не только HBsAg, но и анти-НВс. Арбитражным критерием оценки безопасности крови являются отрицательные результаты индикации HBV-ДНК по данным ПЦР.
В целях ограничения возможного заражения ГВ кровь из одной ампулы не разрешается переливать разным реципиентам. Это соответствует общему правилу трансфузиологии: «один донор - один реципиент». У реципиентов, которым кровь переливают многократно, например у больных гемофилией, обязательно проводят повторную индикацию HBsAg. При лабораторном обследовании доноров и в процессе заготовки крови необходимо особенно тщательно соблюдать правила, исключающие возможность парентерального инфицирования. При работе с донорами используют исключительно индивидуальные трансфузионные наборы и комплекты одноразового пользования. Принятые правила отбора доноров и заготовки крови позволили существенно снизить частоту посттрансфузионного ГВ. Так, например, в С.-Петербурге за последние 20 лет доля гемотрансфузий в структуре путей передачи HBV снизилась с 47 % до 1.7 % (Шляхтенко Л.И. и ДР., 1995).

Предупреждение гепатита в отделениях повышенного риска заражения. К ним относятся прежде всего стационары, в которых для лечения больных используют аппаратуру с экстракорпоральной циркуляцией крови («искусственная почка», аппараты искусственного кровообращения - АИК и др.). Сложная конструкция этих аппаратов, состоящих из многочисленных узлов, в том числе термолабильных, резко ограничивает возможность их полноценной стерилизации. Использование принятых для этой цели дезинфицирующих средств (формалин, двуокись этилена и др) не обеспечивает надежную нейтрализацию HBV. Поэтому использование подобной аппаратуры часто приводит к заражению. Особенно велика заболеваемость ГВ среди больных отделений гемодиализа. Это в основном больные с хронической почечной недостаточностью, у которых поддерживающий гемодиализ проводится многократно, часто с короткими интервалами. Кроме этого, у данной категории больных систематически проводят многочисленные диагностические исследования и лечебные процедуры, связанные с инъекциями. Обеспечение профилактики ГВ в специализированных почечных центрах крайне трудная задача. Система проводимых мероприятий включает тщательную очистку от крови и промывание гемодиализаторов непосредственно после каждого сеанса, закрепление каждого аппарата за фиксированной группой больных, использование для соединений только пластикатных трубок одноразового пользования, смену постельных принадлежностей после каждого сеанса, особенно тщательную уборку и дезинфекцию помещений, возможное сокращение переливаний крови. В почечных центрах индикацию HBsAg у всех больных повторяют ежемесячно. При обнаружении HBsAg или выявлении иных маркеров HBV для больных выделяют отдельный гемодиализатор. Следует отметить, что среди больных отделений гемодиализа особенно часто обнаруживается HBeAg, что подтверждает массивность заражения и их особую эпидемиологическую опасность.
К отделениям повышенного риска заражения ГВ относятся также центры сердечно-сосудистой хирургии, в которых используют АИК, реанимационные блоки и отделения итенсивной терапии в связи с практически обязательной длительной катетеризацией сосудов, ожоговые центры, онкологические стационары, в которых концентрируются больные со сниженным иммунным ответом, гематологические отделения с особенно большим объемом переливаний крови и других парентеральных манипуляций (стернальные пункции, трепанобиопсия, повторные анализы крови). Согласно материалам Центрального НИИ переливания крови, среди больных гемофилией специфические маркеры HBV обнаруживаются у 93 %. Высокий риск заражения ГВ отмечается и у больных, длительно и повторно находящихся на стационарном лечении, в частности в туберкулезных и урологических отделениях, психиатрических больницах, лепрозориях, а также длительно получающих иммунодепрессанты.

Предупреждение риска профессиональных заражений. Риску профессионального заражения ГВ подвергаются прежде всего медицинские работники, занятые в системе заготовки донорской крови и ее компонентов, а также работающие на предприятиях, производящих ее препараты, персонал специализированных почечных центров и других эпидемиологически неблагополучных лечебных отделений. Причем это относится не только к медицинским работникам, но и к техникам, обслуживающим аппаратуру, вспомогательному персоналу. У всех работников станций и отделений переливания крови, предприятий препаратов крови, отделений гемодиализа, трансплантационных центров, центров сердечно-сосудистой хирургии каждые б мес проводится обязательная индикация HBsAg. Лица, у которых обнаруживают HBsAg, отстраняются от работы, при выполнении которой они могут явиться источником инфицирования. Потенциальная возможность заражения имеется у медицинских работников хирургического профиля (врачи-хирурги, анестезиологи, реаниматологи, онкологи, стоматологи, акушеры, гинекологи, урологи, ларингологи, окулисты, операционные и процедурные сестры), персонала лабораторий, систематически связанного с забором и исследованием крови, а также других категорий работников здравоохранения, имеющих постоянный контакт с разными группами больных.
Все манипуляции, связанные с контактом с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, при мытье рук исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками, при угрозе разбрызгивания крови следует пользоваться масками. При проведении анализов крови разрешается переворачивать (для перемешивания) только закрытые пробирки и капилляры, запрещено насасывание крови в капилляр ртом. Эти рекомендации, по существу, адресованы всем категориям медицинских работников.

Прерывание естественных путей передачи. Представляет наиболее сложное направление профилактики ГВ. Вместе с тем, доля неартифициальных путей передачи HBV-инфекции прогрессивно растет, особенно в возрастной группе от 15 до 30 лет. Профилактика требует активной работы в семейных очагах, школах, молодежных коллективах, воинских частях. Важное значение приобретает санитарно-просветительная работа, пропаганда знаний о механизме заражения ГВ, естественных путях передачи и мерах защиты. Существенная роль принадлежит половому воспитанию подростков и младшей части взрослого населения, разъяснению опасности случайных половых партнеров, преимущественной безопасности «защищенного секса».

Повышение невосприимчивости населения. Широкое распространение источников HBV-инфекции, преобладание субклинических вариантов ГВ, обусловивших скрытое течение эпидемического процесса, множественные - естественные и искусственные - пути передачи определяют приоритет активной иммунизации населения, сравнительно со всеми другими профилактическими мероприятиями. Причем иммунизация населения актуальна не только в гиперэндемичных регионах, но и в странах с умеренным и даже низким распространением ГВ.

Активная иммунизация. Представляет единственную возможность длительного повышения невосприимчивости к ГВ. Первый опыт активной иммунизации против ГВ принадлежит американскому педиатру S.Krugman. Уже в 1971 г, т.е. вскоре после открытия австралийского антигена, он показал, что прокипяченная сыворотка носителей HBV с высоким содержанием HBsAg высоко иммуногенна и, вместе с тем, не приводит к заражению, следовательно, может быть использована в качестве вакцины. Первые исследования были проведены в интернате для умственно отсталых детей и позволили существенно снизить распространение HBV-инфекции. В последующие годы аналогичные результаты были получены при активной иммунизации и других групп повышенного риска заражения ГВ - детей, рожденных от HBV-инфицированных матерей, детей в гиперэндемичных регионах, гомосексуалистов, а также работников здравоохранения (Szmuness W., 1980). К настоящему времени вакцинация против ГВ из мечты воплотилась в реальность. Начиная с 1981 г, в разных странах мира привито много миллионов взрослых и детей. Первоочередным контингентом, подлежащим активной иммунизации, явились дети, рожденные от HBV-инфицированных матерей, а их число с учетом гиперэндемичных регионов составляет многие миллионы. Эффективность массовой вакцинации получила самые широкие подтверждения.
В гиперэндемичных регионах широкая вакцинация против ГВ позволила снизить распространение разных вариантов хронической HBV-инфекции, в том числе и гепатоцеллюлярной карциномы. К настоящему времени разработаны 2 типа лицензированных коммерческих вакцин против ГВ: плазменная и дрожжевая генноинженерная.

• Геноинженерные рекомбинантные вакцины (rHBsAg vaccine). Внедрены с 1987 г. Их преимуществом является полное отсутствие человеческой плазмы, исключающее необходимость инактивации и контроля безвредности, определяющих дороговизну плазменных вакцин. С другой стороны, доказано, что геноинженерные вакцины по своей иммуногенной активности не уступают плазменным, активно стимулируют вирусспецифическую Т-клеточную реакцию. Получают геноинженерную вакцину на дрожжевых клетках, экспрессирующих HBsAg. Геноинженерные вакцины назначают в тех же дозах и по той же схеме, что и плазменные. Наиболее популярны геноинженерные вакцины «Engerix В» (Бельгия) и «Recombivax В», «HB-vax II» (США), «Комбитех ЛТД» (Россия). При их применении защитный титр анти-HBs достигается у 92.6-99.0 % привитых. При необходимости достижения профилактического эффекта в возможно ранние сроки рекомендована ускоренная программа вакцинации - трехкратно через 0, 7 и 21 день. При таком режиме уже через месяц защитный эффект достигается у 65% и через 2 мес у 76% иммунизированных. Имеются указания, что при иммунизации людей старше 40 лет предпочтительна программа, состоящая из двух последовательных введений 2 высоких доз вакцины (20-40 мкг HBsAg) с интервалом б мес. Эффективность вакцинации, как правило, высокая. Одним из факторов, препятствующих активной иммунизации, является наличие у вакцинированных HCV-инфекции. Описаны случаи семейной резистентности к вакцине, а так же слабого нарастания титра анти-HBs у детей, рожденных от матерей, инфицированных HBVe-мутантным штаммом. Генноинженерные вакцины могут сопровождаться аллергическими реакциями, связанными с примесью дрожжевого белка. Вместе с тем их оценивают как безопасные, рекомендуют для вакцинации новорожденных и маленьких детей.

• Стратегия иммунизации населения. Значение вакцинации против ГВ следует оценивать не только в индивидуальном плане, но и для защиты популяции в целом. Этим определяется необходимость полноты охвата всех намеченных групп населения. Вместе с тем, следует отметить, что в наиболее уязвимых группах повышенного риска заражения ГВ количественно большие контингента остаются непривитыми. Так, в США на долю лиц, употребляющих наркотики, приходится примерно 25 % суммарной заболеваемости HBV-инфекцией. Вместе с тем, подавляющее большинство из них отказывается от вакцинации. Из числа контингентов высокого риска заражения привито больше всего медицинских работников (80 %), но их доля в заболеваемости ГВ не превышает 3 %. При предвакцинальном скрининге медицинских работников регистрируется значительное число HBV-инфицированных. Их доля пропорциональна стажу работы. Это делает наиболее перспективным вакцинацию студентов медицинских вузов и учащихся медицинских училищ. Из числа лиц с зарегистрированной HBV-инфекцией более трети (37 %) формально не относятся к группам повышенного риска заражения. Поэтому в США недавно была принята новая долговременная программа искоренения HBV-инфекции, включающая не выборочную, а тотальную вакцинацию всех новорожденных, рожденных не только от инфицированных, но и неинфицированных матерей, а также подростков а в дальнейшем и взрослых, т.е. не ограничивающуюся только контингентами групп высокого риска. Согласно рекомендациям ВОЗ, намечена тотальная вакцинация населения против ГВ сначала (с 1995) в гиперэндемичных регионах, а затем - с 1997 - и в остальных странах мира.
Комментируя принятую программу тотальной вакцинации против ГВ, некоторые авторы высказывают известные опасения в связи с потенциальной возможностью поствакцинальных осложнений, в том числе с развитием тяжелых неврологических расстройств. Однако речь идет о крайне редких единичных наблюдениях. Их зависимость именно от введения вакцины не имеет абсолютных доказательств и представляется дискуссионной. Согласно сводным материалам итальянских авторов активная иммунизация детей против ГВ позволила снизить заболеваемость в возрастной группе 0-14 лет на 1/3. При этом поствакцинальные осложнения выявлялись в 3 раза реже, чем, например, при вакцинации против дифтерии, столбняка, коклюша. В целом, после 6 лет активной иммунизации заболеваемость ГВ снизилась в 3 раза. С учетом сравнительных затрат на вакцинацию и лечение был достигнут 10-кратный экономический эффект. В перспективе должна произойти полная интеграция вакцинации против ГВ в национальную программу иммунизации с созданием комбинированных вакцин.

Пассивная иммунизация. В отличие от активной иммунизации имеет сугубо подсобное значение. Достигается введением не HBsAg, а антител к нему - анти-HBs. В этих целях используют гипериммуноглобулин В (IgHB). Он представляет препарат направленного действия, получаемый из плазмы переболевших ГВ, содержит высокий титр анти-HBs (1:100.000 и выше) при полном отсутствии HBsAg. Многочисленные попытки применить для защиты против HBV нормальный иммуноглобулин человека, применяемый в профилактике ГА успеха не имели. IgHB вводят внутримышечно - взрослым в дозе 3-5 мл (0.06 мл/кг), новорожденным - 0.5 мл. Продолжительность защитного действия IgHB несравненно меньшая, чем вакцины. Применяют в профилактических целях при высокой вероятности заражения в ближайшие сроки или в пределах суток после предполагаемого заражения. IgHB в основном используют в сочетании с вакциной (активно-пассивная иммунизация). При этом вакцину и иммуноглобулин следует вводить в разные участки тела. Основные показания - защита детей, рожденных от HBsAg-позитивных (особенно HBeAg-позитивных) матерей. Вакцинация матери и повторные введения ребенку IgHB (первая инъекция в первые 6 ч жизни вместе с первой дозой вакцины) обеспечивают защиту 75 % новорожденных. Использование IgHB ограничивается его дороговизной, в 20-30 раз превышающей стоимость геноинженерной вакцины. Как показали сравнительные исследования, добавочный защитный эффект сочетанного применения IgHB и вакцины при перинатальном пути заражения составляет всего 5-10 %. Поэтому с учетом высокой стоимости IgHB считают более перспективным максимально широкую вакцинацию инфицированных беременных женщин.

Хроническое носительство HBsAg. Сугубо условное наименование, которым принято обозначать субклинические и инаппарантные варианты течения хронического ГВ. Чаще соответствует клинически латентной интегративной форме хронической HBV-инфекции. Ее характеризуют как хроническое носительство не отдельного антигена (HBsAg), а полного вириона (НВV).Наряду с этим, следует отметить возможность и носительства именно HBsAg в результате его избыточного синтеза в гепатоцитах. При сборке полных вирионов используется относительно меньшая его часть. Пожалуй, только в этом единственном случае правомерен термин «носительство HBsAg». Собирательную характеристику так называемого хронического носительства HBsAg подтверждают и весьма неоднородные результаты морфологических исследований биоптатов печени - от неспецифических, так называемых минимальных изменений, до признаков ХПГ, а изредка и ХАГ.
Формирование хронического носительства HBsAg обусловлено прежде всего неполноценностью иммунного ответа. В наших наблюдениях при специальном обследовании 30 хронических носителей HBsAg установлена крайне слабая Т-клеточная реакция на HBV-инфекцию. Об этом, наряду с низким перераспределением Т-лимфоцитов, свидетельствовала толерантность к HBsAg, отсутствие HBsAg - специфических клонов. Наибольшая степень выраженности толерантности, достигающей уровня «иммунологического безмолвия», регистрируется в основном при инаппарантной форме HBV-инфекции и соответствует так называемому «здоровому» хроническому носительству HBsAg. В этом случае полное отсутствие ответной реакции определяет невозможность иммунного цитолиза вирусинфицированных гепатоцитов, чему и соответствуют нормальные показатели АлАТ.
Латентное носительство HBsAg встречается несравненно чаще клинически манифестных форм хронического ГВ. Согласно материалам ВОЗ в мире насчитывается 350 млн хронических носителей HBsAg, в том числе 15 млн приходилось на территории бывшего Советского Союза. К 2000 году, как полагают, число носителей достигнет 400 млн. Распространение носительства в разных регионах весьма неравномерно, что и определило разграничение зон низкой, умеренной и высокой эндемичности. В гиперэндемичных по HBV-инфекции регионах основную массу носителей составляют дети раннего возраста, заразившиеся преимущественно перинатально от инфицированных матерей. В зонах низкой и умеренной эндемичности носительство регистрируется среди взрослого населения, преимущественно в возрасте 15-40 лет, что характеризует горизонтальную передачу HBV. Установлены четкие половые различия - преимущественная частота носительства HBsAg среди мужчин. В наших материалах, основанных на обследовании 644 носителей HBsAg (взрослых), мужчин оказалось в 5 раз больше, чем женщин (Корочкина О.В.).
Это дополнительно подтверждает определенную роль иммуногенетических факторов в формировании хронического носительства HBsAg. У мужчин чаще, чем у женщин, генетически детерминирован ослабленный иммунный ответ, что и подтверждает закономерность отмеченных различий. B.S.Blumberg (1978) объясняет подобное соотношение ассоциацией HBsAg с геном иммунного ответа (Immune response gene), в свою очередь связанного с геном пола. Согласно его материалам, в семьях хронических носителей HBsAg мужчин рождение мальчика достоверно вероятнее, чем в сопоставимых семьях в тех же регионах и тех же возрастных группах у HBsAg-негативных отцов. Еще одним подтверждением роли иммуногенетических факторов в формировании хронического носительства HBsAg могут служить данные о разной его частоте у представителей разных групп крови - наибольшей среди AB(IV) и наименьшей среди А(II) группы.
Диагностика хронического носительства основывается на выявлении длительной HBs-антигенемии, продолжающейся не менее 6 мес, при полном отсутствии каких-либо клинических проявлений HBV-инфекции. Концентрация HBsAg у носителей колеблется в широких пределах от 1 до 20 нг в 100 мкл крови. У хронических носителей HBsAg в крови часто обнаруживаются антитела к HBcAg класса G. Они могут сохраняться в течение неопределенного времени. Исключение составляют лица, ставшие носителями после перинатального заражения, для которых циркуляция анти-НВс, а также анти-НВе, не характерна. У хронических носителей с высоким содержанием HBsAg в крови обнаруживаются HBeAg и HBV-ДНК, характеризуя сохраняющуюся репликативную активность вируса. HBeAg-негативные носители HBsAg в своей массе представляют существенно меньшую потенциальную опасность заражения. Вместе с тем нельзя не учитывать, что среди них могут оказаться лица с мутантным е-минус штаммом HBV. Их доля достаточно велика, в Англии, например, достигает 20% к общему числу HBeAg-негативных носителей. У таких носителей методом ПЦР в крови обнаруживается высокое содержание HBV-ДНК, что подтверждает их потенциальную возможность явиться источником заражения. Сероконверсия HBsAg-анти-HBs, знаменующая прекращение носительства, регистрируется редко, 1 % в год, относительно чаще в старших возрастных группах. Среди носителей HBeAg сероконверсия HBeAg-анти-НВе наступает в 10 раз чаще. При длительном динамическом наблюдении за хроническими носителями установлена возможность спонтанного исчезновения HBsAg. Причем и на этом этапе в крови и, особенно гепатоцитах, нередко в течение длительного времени продолжает обнаруживаться НВV-ДНК.

Гепатит В

Tue, 07 Mar 2006 19:07:53 GMT

Теперь на очереди гепатиты

ГЕПАТИТ В

Этиология. HBV, в отличие от возбудителей других вирусных гепатитов, содержит не рибонуклеиновую - РНК, а дезоксирибонуклеиновую кислоту - ДНК. Причем по своей ультраструктуре HBV не соответствует ни одной другой таксономической группе ДНК-содержащих вирусов (поксвирусы, аденовирусы, паповавирусы и др.). По предложению W.S.Robinson (1975) было выделено новое самостоятельное семейство Hepadnaviridae (от hepar - печень, DNA - virus), т. е. печеночных ДНК-содержащих вирусов. HBV представляет род Orthohepadnavirus. К семейству Hepadnaviridae отнесены также вирусы гепатита некоторых видов диких грызунов - Северо-Американского лесного сурка, земляной белки и домашних Пекинских уток. Вирусные гепатиты этих животных и птиц широко используют в качестве экспериментальной модели изучения ГВ.
HBV высокоустойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. В условиях комнатной температуры сохраняется 3 мес, в холодильнике - 6 мес, в замороженном виде - 15-20 лет, в высушенной плазме - 25 лет. Кипячение обеспечивает гарантированную инактивацию вируса только при условии достаточной продолжительности (более 30 мин). Вирус противостоит действию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Так, в 1-2% растворе хлорамина инактивация наступает через 2 ч, в 1.5% растворе формалина - только при 7-дневной экспозиции. Показана прямая зависимость длительности сохранения HBV от его концентрации в крови. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовому облучению. При автоклавировании при 120°С активность вируса подавляется через 5 мин, при воздействии сухого жара (160°С) - только через 2 ч.

Эпидемиология. Соответствует закономерностям антропонозной нетрансмиссивной кровяной инфекции. Особенностями эпидемиологической характеристики ГВ являются наличие разнообразных источников инфекции и множественных - естественных и искусственных - путей передачи. Приходится также учитывать высокую инфекционность HBV. Эти особенности в своей совокупности и определяют широчайшую распространенность HBV-инфекции, не имеющую пока тенденции к повсеместному снижению.

Распространенность. По суммарному распространению диагностируемых острых и хронических форм HBV-инфекция превосходит другие сывороточные вирусные гепатиты человека. Последние годы, благодаря активной иммунизации населения, а также реализации комплекса мероприятий по профилактике ВИЧ/СПИД-инфекции, распространение ГВ в странах Западной Европы и США заметно снизилось. Вместе с тем, значительная инфицированность наркоманов, гомо-и гетеросексуалистов с большим числом половых партнеров поддерживает высокий эпидемический потенциал HBV-инфекции и в высокоразвитых странах. Полагают, что от HBV-инфекции, острых и хронических форм, ежегодно погибает до 1.0-1.5 млн человек. По данным Центра контроля и предупреждения болезней США среди диагностируемых заболеваний ГВ занимает 4-е место, а по данным ВОЗ - суммарное 9-е место среди причин смертности населения в разных регионах мира. Однако это лишь весьма ориентировочно характеризует истинное соотношение. Дело в том, что при ГВ, как и других сывороточных гепатитах, особенно трудно оценить соотношение «инфекция-болезнь». Согласно материалам ВОЗ, каждый год первично заражаются ГВ более 50 млн человек, в том числе 300 000 в США. Из этого числа у 5-10% острый гепатит трансформируется в хронический, большей частью необратимый. Это определяет ежегодный существенный прирост общего числа HBV-инфицированных. Приводимые расчетные данные основаны не столько на анализе заболеваемости, сколько на результатах выборочных сероэпидемиологических исследований с их последующей интерполяцией. Такие расчеты были важны, поскольку доля клинически манифестных желтушных форм болезни, характеризующих заболеваемость при ГВ, составляет лишь верхушку айсберга. Безжелтушные и, тем более, субклинические и инаппарантные формы в своей массе остаются не распознанными. Кроме того, при анализе заболеваемости практически учитываются только острые формы болезни, хотя большую часть больных HBV-инфекцией составляют хроники.
Распространенность HBV-инфекции на разных территориях колеблется в очень широком диапазоне, что соответствует совокупности иммуногенетических, социальных и экономических факторов. В качестве критерия оценки распространенности принято учитывать частоту выявления HBsAg среди доноров, т.е. среди здоровой популяции. Благополучными считают территории с частотой носительства HBsAg менее 2%. Показатели носительства порядка 2-7% характеризуют регионы средней интенсивности циркуляции HBV. Более значительный уровень носительства, который может достигать 15-20% и больше, характеризует высокий уровень распространения HBV-инфекции. Согласно материалам ВОЗ, к первой группе относится большая часть Европы (Северная, Западная, Центральная) и Северной Америки, ко второй - Южная и Восточная Европа, Южная и Центральная Америка, к третьей - страны Восточной и Юго-Восточной Азии, Экваториальной и Северной Африки (суб-Сахара), Океании. Особенно неблагополучен азиатский континент. На его долю, как полагают, приходится более 2/3 всех HBV-инфицированных больных и носителей. В Российской Федерации распространенность носительства HBsAg также весьма вариабельна - в Европейской части страны - менее 1%, в Восточной Сибири - 4-5%, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Туве - достигает 8-10%. В целом по стране частота выявления HBV-инфицированных, больных и носителей, достигает 35 на 100.000 населения.
ГВ в основном регистрируется среди взрослого населения, преимущественно мужчин молодого возраста 20-40 лет. Исключение составляют дети первого года жизни, прежде всего недоношенные, ослабленные, находившиеся на искусственном вскармливании, с ранним возникновением интеркуррентных заболеваний. Такая избирательность поражения детей раннего возраста особенно характерна для гиперэндемичных по ГВ регионов в связи с преобладанием перинатального пути заражения. Однако и в относительно благополучных регионах детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном относят к группе потенциально высокого риска заражения HBV-инфекцией. В заболеваемости ГВ среди взрослых и детей сезонные колебания не регистрируются.

Источники инфекции. Первостепенное значение в качестве основных источников инфекции, определяющих поддержание высокого эпидемического потенциала, имеют не столько острые, сколько хронические формы HBV-инфекции. Важная роль принадлежит хроническим носителям HBsAg. Даже при выявлении у них низких концентраций, минимально улавливаемых методом ИФА - 1 нг/мл, это соответствует 100 инфицирующим дозам. С годами содержание HBsAg у носителей большей частью снижается, в том числе ниже доступного индикации порогового уровня. Вместе с тем, они сохраняют значение потенциальных источников инфекции. Это относится и к больным с клинически манифестными хроническими безжелтушными формами ГВ. В способности HBV длительно, часто пожизненно персистировать в организме человека видят экологическую форму его существования (Пакторис Е.А.).
При острых формах ГВ инфекционность больных начинается с момента заражения - фазы инкубации и продромы - и продолжается до полной санации организма в восстановительном периоде. При хронических формах ГВ продолжительность эпидемиологически опасного периода не ограничена. Потенциально массивность заражения более высока от больных с клинически манифестным течением гепатита. Однако практически могут быть учтены только контакты с больными с желтушными формами ГВ, которых, как правило, после появления желтухи сразу же госпитализируют. Это существенно ограничивает их значение в качестве источника инфекции. От больных с безжелтушными формами и, тем более, от лиц с субклиническими и инаппарантными вариантами HBV-инфекции массивность заражения существенно меньшая. Однако именно эти контингента являются основными источниками инфекции, с одной стороны, в связи с их особенно широким распространением, с другой - их крайне низким выявлением, исключающим возможность проведения необходимых профилактических мероприятий.
Клинические, в частности анамнестические данные, сами по себе, совершенно недостаточны для выявления таких скрытых источников инфекции. Отсутствие указаний на перенесенный в прошлом гепатит ни в какой мере не исключает возможность инфицирования HBV. На современном этапе это получило наиболее убедительное подтверждение при исследовании крови здоровых людей с использованием ПЦР. HBV-ДНК находили в крови людей, никогда по поводу заболеваний печени к врачу не обращавшихся. Таким образом, именно лицам с безжелтушными, субклиническими и инаппарантными формами HBV-инфекции прогредиентного и хронического течения, в своей массе не распознаваемыми, принадлежит основная роль в поддержании широкого распространения ГВ. Это определяет необходимость выделения групп повышенного риска заражения, которые могут явиться наиболее вероятными источниками HBV-инфекции. К ним относятся разные категории практически здоровых людей и больных. Лица, которые отнесены к потенциальным источникам заражения ГВ, подлежат первоочередному скрининговому обследованию с индикацией специфических маркеров HBV.

Потенциальные источники НBV-инфекции
• Доноры и реципиенты крови, гемопрепаратов, органов, спермы.
• Наркоманы с внутривенным введением наркотиков.
• Медицинские работники - хирурги, стоматологи, представители лабораторной службы.
• Больные и персонал отделений гемодиализа, реанимации, болезней крови, онкологических и туберкулезных стационаров.
• Больные хроническими заболеваниями печени неустановленной этиологии.
• Гомосексуалисты.
• Лица, ведущие неупорядоченную половую жизнь (промискуитет) при незащищенном сексе.
• Дети, рожденные от инфицированных матерей.
• Больные и персонал учреждений для умственно отсталых.
• ВИЧ/СПИД-инфицированные лица,
• Лица, приехавшие из гиперэндемичных регионов (переселенцы, беженцы, временно проживавшие).

Основным фактором передачи при ГВ является контаминированная кровь. HBV может быть обнаружен и в других биологических жидкостях, однако в низких концентрациях не представляющих самостоятельной опасности заражения. Факторами передачи могут явиться сперма, вагинальный секрет, менструальная кровь, изредка слюна (заражение при поцелуе).
ЗАРАЖЕНИЕ ГВ ВОЗМОЖНО ПРИ ИНОКУЛЯЦИИ ОЧЕНЬ МАЛЫХ ОБЪЕМОВ КРОВИ – 0,0005 МЛ. Следовательно, даже визуально не различимые следы крови могут оказаться фактором передачи, достаточным для заражения. Инфекционность крови может сохраниться при ее разведении в 8-10 раз. Для сравнения отметим, что инфицирующая доза крови при ВИЧ/СПИД-инфекции на несколько порядков выше, соответствует разведению в 10-4раз (0,1 мл). Соответственно, контагиозность ГВ, по крайней мере, в 100 раз выше, чем ВИЧ-инфекции. Этим определяется принципиально разная вероятность профессиональных заражений медицинских работников ГВ и ВИЧ/СПИД-инфекцией. Так, в США частота заражений ГВ работников здравоохранения составляет 12000 в год. Значительная зараженность медицинских работников HBV-инфекцией подтверждена и в России. Полагают, что в службе здравоохранения ГВ, как и другие сывороточные гепатиты, при наличии соответствующего эпиданамнеза, выявлении маркеров HBV, исключении иных причин заражения, может быть отнесен к категории профессиональных заболеваний. При ВИЧ/СПИД-инфекции доказанных профессиональных заражений медицинских работников в США было всего 18, т. е. почти в 15.000 раз меньше. В контаминированной HBV крови, в отличие от слюны и спермы, его концентрация не иногда, а всегда выше пороговой. Это подтверждает первостепенное значение отбора доноров в профилактике посттрансфузионного ГВ. Наибольшая частота выявления HBsAg приходится на безвозмездных доноров - 2.1 %, среди кадровых - 0.47% и доноров плазмафереза - 0.41%. Установлено, что отсутствие HBsAg у донора не исключает возможность посттрансфузионного заражения. Допускают, что минимальные остаточные количества вируса могут сохраняться в крови и при отрицательных результатах индикации не только HBsAg, но и HBV-ДНК. Поэтому при отборе доноров важным дополнительным тестом является индикация анти-НВс IgM. Среди наиболее уязвимой категории реципиентов - гематологических больных, получавших повторные переливания крови, анти-НВс (суммарные) выявляются в 60%. Наряду с донорами крови и плазмы источниками заражения могут явиться доноры органов и тканей, доноры спермы. Описано заражение ГВ в связи с трансплантацией костного мозга, пересадкой сердца.
Наряду с констатацией высокого риска заражения HBV медицинских работников, следует подчеркнуть их потенциально важную роль в качестве источника инфекции. Специально проведенное эпидемиологическое расследование показало, что HBeAg-позитивный хирург, работающий в области торакальной хирургии, за один календарный год заразил ГВ 19 из 144 оперированных им больных (13%). У хирурга и заразившихся больных совпали субтипы HBsAg и характеристика HBV-ДНК. В сравнительной сопоставимой группе оперированных больных в том же госпитале, в те же сроки, но другими хирургами, заражений HBV не зарегистрировано. Установлено, что хирурги, являющиеся носителями HBsAg и при отсутствии HBeAg могут явиться источником заражения. В такой группе больных у 83 из 234, т.е. более чем у 1/3 (38%) методом ПЦР была обнаружена HBV- ДНК. Вероятный риск заражения составляет 1: 1000. Согласно принятым в Англии правилам, HBsAg-позитивные хирурги (при отсутствии HBeAg) находятся на диспансерном наблюдении. Проводится систематический скрининг комплекса маркеров HBV и контроль за соблюдением необходимых мер предосторожности. Особую эпидемиологическую опасность могут представить хирурги, инфицированные мутантным е-штаммом HBV. Приводится описание больного, заразившегося от такого хирурга, ГВ тяжелого течения с летальным исходом. В Англии настаивают на более полной программе скринингового обследования хирургов.
К факторам передачи HBV-инфекции относятся общие бритвенные и маникюрные принадлежности, расчески, зубные щетки, бывшие в употреблении у других лиц и не подвергнутые надлежащей обработке. Доказана возможность длительного сохранения HBsAg на поверхности ножниц, мочалок, лезвий.

Пути передачи. Независимо от характеристики источника инфекции механизм заражения ГВ исключительно парентеральный. Наиболее полно изучены искусственные (артифициальные) пути передачи в результате разных парентеральных медицинских - диагностических и лечебных - манипуляций. В современной клинической практике их удельный вес заметно возрос и уже давно по образному выражению Л.В. Громашевского достиг уровня «медицинской интервенции». Согласно анамнестическим данным, наиболее частой причиной заражения явилось пребывание в стационаре в пределах инкубации с получением повторных диагностических и терапевтических инъекций. Это связано с нарушениями «шприцевого режима», отсутствием в некоторых больницах централизованных стерилизационных отделений, перебоями в обеспечении шприцами и иглами разового пользования. Потенциально сохраняется возможность внутрибольничного заражения ГВ.
Так в США уже в 1997 году описана нозокомиальная HBV-инфекция, возникшая в связи с применением для забора крови игл многоразового пользования. Как показано в таблице, частота заражений в связи с повторными инъекциями в стационаре в 1991-1995 гг, сравнительно с предыдущим 5-летием, уменьшилась незначительно. Несколько возросла частота указаний в анамнезе на амбулаторное лечение в поликлиниках. Существенно уменьшилось число больных с посттрансфузионным заражением ГВ, что можно поставить в зависимость от более тщательного отбора доноров. Это относится и к возможности заражения ГВ после пересадки костного мозга, роговицы, других органов и тканей. Заметно реже стали регистрироваться указания на перенесенные оперативные вмешательства (удаление зубов, разрезы и более сложные операции, биопсия разных органов и др.). Обращает внимание существенное увеличение доли больных, у которых какие-либо указания на медицинские парентеральные манипуляции отсутствуют.
Наряду с медицинскими манипуляциями, первостепенное значение в передаче HBV-инфекции имеют немедицинские парентеральные инъекции. Это прежде всего относится к внутривенному введению наркотиков, получившему в последние годы особенно широкое распространение. Это соответствует и материалам Нижегородского гепатологического центра. Косвенным подтверждением служит увеличение заболеваемости молодых мужчин в возрасте от 15 до 30 лет. Так, в Н. Новгороде за последние годы доля подростков в заболеваемости ГВ возросла в 15 раз, а мужчин 20-30 лет - в 6 раз. Опасность заражения ГВ может быть связана также с проколом мочек ушей, нанесением татуировки, ритуальным смешиванием капель крови.
Естественные неартифициальные пути передачи HBV-инфекции реализуются перинатальным заражением, половым путем, а также в результате так называемых гемоперкутанных контактов (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др). Важную группу риска заражения ГВ представляют медицинские работники, что подтверждает высокую долю горизонтального пути инфицирования HBV. При анализе профессиональных заражений работников здравоохранения было показано, что факторами передачи могут явиться брызги инфицированной слюны, попадающие на поврежденные участки кожи. По данным CDC суммарная доля профессиональных заражений медицинских работников составляет в США 1 -2%.
Перинатальное заражение новорожденных от инфицированных матерей, согласно сводным данным, регистрируется в 1%. Ежегодно в мире на 100 новорожденных 1 заражен HBV, в США это составляет 22 000. Этот путь передачи приобретает особенно важное значение в гиперэндемичных регионах, его доля может достигать 40% к общему числу зарегистрированных носителей HBsAg. Наибольшая угроза заражения возникает при выявлении у матери HBeAg, подтверждающим активную репликацию вируса. Причем в этом случае у детей также нередко развивается хронический HBeAg-позитивный гепатит. Вероятность заражения от HBeAg-позитивных матерей достигает 50%. Она потенциально сохраняется и при отсутствии циркуляции HBeAg, но обнаружении анти-НВе (10-30%). При прочих равных условиях, фактором, способствующим перинатальному заражению ГВ, является недоношенность ребенка, обуславливающая преимущественную слабость иммунного ответа. Трансплацентарный переход материнских протективных антител класса IgG происходит в основном в последние 2 месяца беременности. Известное прогностическое значение в отношении вероятности заражения ребенка имеет индикация в крови полиальбуминовых рецепторов, близких к зоне pre-S. Перинатальное заражение часто интерпретируют как «вертикальную передачу». Однако трансплацентарное заражение, соответствующее понятию «вертикальной» передаче, возникает существенно реже, не более чем в 10%, в частности, при разрыве плаценты. В основном заражение происходит именно перинатально, т.е. не до, а во время родов. Это подтверждается обнаружением маркеров HBV у детей только на 3-м-4-м месяцах постнатального периода. Только у 2.5% детей признаки HBV-инфекции регистрируются уже при рождении. Механизм перинатального заражения связан с примешиванием инфицированных кровьсодержащих околоплодных вод и крови при прохождении ребенка по родовым путям. В странах с низкой эндемичностью ГВ, в частности в Европейской части России, перинатальная передача HBV встречается сравнительно редко и существенного значения в поддержании эпидемического процесса не имеет. ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ РЕБЕНКА ПУТЕМ ПЕРЕДАЧИ ГВ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ. Поэтому никакие ограничения в этом отношении для HBV-инфицированных матерей не предусмотрены.
Половой путь передачи в основном связан с нарушением целостности слизистых оболочек и кожи и, следовательно, также характеризует парентеральный механизм заражения. Материалы Нижегородского гепатологического центра подтверждают преимущественную частоту HBV-инфекции у лиц, ведущих неупорядоченную половую жизнь с частой сменой партнеров в условиях незащищенного секса. Это прежде всего относится к подросткам и молодым людям до 25 лет. Причем, согласно нашим наблюдениям, доля полового пути в передаче HBV последние годы возрастает. Это отмечено и по материалам Москвы, достигает 25-30%.Половой путь передачи подтверждается преимущественной частотой выявления маркеров HBV среди больных венерическими болезнями. В высокоразвитых странах доля полового пути заражения ГВ в последние годы выросла до 50%, причем это относится не только к гомо-, но и гетеросексуалистам.
Эти данные послужили даже основанием, по аналогии с ВИЧ/СПИД-инфекцией, рассматривать ГВ как половую болезнь. Группы повышенного риска заражения и пути передачи при HBV-и ВИЧ/СПИД-инфекции в значительной мере близки. Эпидемию ВИЧ/СПИД-инфекции в 80-е годы даже оценивают как «эхо предшествовавших эпидемий ГВ» в 60-е и 70-е годы. ГВ образно именуют «кузиной СПИД». Согласно нашим материалам, среди 318 ВИЧ-инфицированных наркоманов маркеры HBV- и HCV-инфекции регистрировались в 96.9%, что позволяет рас¬сматривать ГВ и ГС как ВИЧ-маркерные заболевания. В закрытых коллективах с высоким риском заражения обеими инфекциями уровень выявления маркеров HBV рассматривают как косвенный показатель распространения ВИЧ/СПИД-инфекции. Вместе с тем, полагаем, это не позволяет отнести HBV-инфекцию к половым и, тем более, венерическим болезням. Такая интерпретация неправомерна, поскольку основным фактором передачи при HBV-инфекции является кровь. В половых секретах концентрация HBV значительно меньшая, в отличие от менструальной крови, являющейся существенным фактором передачи инфекции.
Широко обсуждается в литературе значение в распространении ГВ гемоперкутанных контактов. Семейные эпидемические очаги ГВ возникают в окружении активного источника инфекции (особенно часто при выявлении HBeAg) в условиях тесного контакта. При этом заражаются не только супруги, что позволило бы предположить половой путь передачи, но и другие члены семьи, прежде всего сибсы, имеющие наибольший личный контакт. Легко возникают эпидемические очаги вокруг детей - носителей HBsAg. Описано заражение ГВ в связи со взятием в семью приемных детей, родившихся от HBV-инфицированных матерей. В США доля домашних контактов в общей сумме заражений составляет 2-3 %.
Высказывавшееся в более ранний период предположение о возможности распространения ГВ фекально-оральным путем не имеет фактических подтверждений. В структуре HBV, в отличие от HAV, имеется липидная оболочка, что исключает возможность прохождения вируса через билиарную систему и попадания в кишечник. Этому соответствует и отсутствие сезонных колебаний. В разные годы высказывались предположения об определенной роли в передаче HBV кровососущих насекомых. Однако они не имели фактических подтверждений. Недавно китайским авторам в опытах на обезьянах удалось получить доказательства такой возможности. Москитов сначала питали кровью больных, инфицированных HBV, а затем высаживали на обезьян. Через месяц у 9 из 29 животных (31%) в сыворотке крови были обнаружены маркеры HBV - HBsAg, HBeAg, анти-НВс. У части обезьян - HBeAg, HBsAg, а также HBV-ДНК выявлялись и в биоптатах печени. Авторы делают вывод о том, что в гиперэндемичных регионах такой путь передачи должен учитываться в эпидемиологии ГВ. Аналогичное значение в качестве редкого пути передачи могут иметь и медицинские пиявки.
При сравнительном анализе разных путей передачи HBV в историческом разрезе следует подчеркнуть, что естественные пути, конечно, предшествовали искусственным. В более ранний период они практически были единственными и определяли поддержание эпидемического процесса. Причем, поскольку естественные пути передачи связаны с существенно меньшей инфицирующей дозой возбудителя, они преимущественно характеризовались развитием хронической латентной или малосимптомной HBV-инфекции, в своем большинстве остававшейся нераспознанной. В особенно неблагополучных по ГВ регионах такая эпидемическая ситуация в опреде¬ленной мере сохраняется и на современном этапе. Вместе с тем, в развитых странах преобладающими стали искусственные пути передачи. В.М.Жданов и Д.К.Львов (1984) характеризует их как «...драматическое изменение эпидемиологии гепатита В», оценивают сложившуюся ситуацию как «своеобразную дань прогрессу медицины».

Вопрос...

Thu, 02 Mar 2006 12:32:35 GMT

Товарищи френды, если не трудно, скиньте список самого необходимого, что точно понадобится ребенку и мне в первое время! Ибо в голову лезут только коляски и кроватки:)))

Токсоплазмоз

Mon, 13 Feb 2006 14:39:07 GMT

Одно из наиболее серьезных инфекционных заболеваний во время беременности
Токсоплазмоз: (Toxoplasmosis) — паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфоаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.
Этиология: Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития.
Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих — окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.
Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека — промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.
Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и антигенной структурой. В целом Т. gondii считается паразитом с ОТНОСИТЕЛЬНО НИЗКОЙ ПАТОГЕННОСТЬЮ. Беспрецедентную опасность представляют Т. gondii лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беременности, так как в 40-50% случаев происходит вертикальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми поражениями.
Эпидемиология: Токсоплазмоз — убиквитарный зооноз с преимущественно фекально-оральным и иногда вертикальным механизмами заражения.
Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.
Известны антропоургические и природные очаги инвазии. В антропоургических очагах источником возбудителей являются домашние кошки — окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе в детских песочницах.
Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных — добычи кошек (грызуны и т. п.). Контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безопасен для окружающих.
ЗАРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА ТОКСОПЛАЗМОЗОМ, как правило, происходит алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кроликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками).
В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременности может происходить внутриутробное инвазирование плода.
ЧАСТОТА ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ОТ МАТЕРИ РЕБЕНКУ ВЫШЕ ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ В ПОЗДНИЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОДНАКО КЛИНИЧЕСКАЯ ТЯЖЕСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫШЕ, ЕСЛИ ПЛОД БЫЛ ИНФИЦИРОВАН НА РАННИХ СТАДИЯХ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ.
Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузиях донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и при иных процедурах). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоковирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.
Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира с различными климатогеографическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.
Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.
Патогенез: Воротами инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм; затем, по мере формирования иммунитета, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией.
Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма.
У БОЛЬШЕЙ ЧАСТИ ЗАРАЖЕННЫХ ЛЮДЕЙ КАКИХ-ЛИБО КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕ БЫВАЕТ. Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вяло текущие, рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2—0,5 % от числа больных с хроническими формами) — острые формы токсоплазмоза с декомпенсированным процессом и тяжелым течением.
При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.
Клиническая картина: Инкубационный период при лабораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубационного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично-латентной или первично-хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и латентным.
Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латентный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без каких-либо клинических проявлений и редкими обострениями и на вторично-латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявления (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижающие зрение, и др.).
ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ подразделяется на следующие формы: 1) острая; 2) хроническая; 3) латентная; 4) резидуальный токсоплазмоз (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.). Встречается эта форма относительно редко. Возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно в виде хориоретинита). Считается, что 30—50 % хориоретинитов неясной этиологии имеют токсоплазмозную этиологию и возникают чаще при врожденном заболевании
При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии, а также различные поражения органа зрения, вплоть до микро- и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфадено-патии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.
Прогноз: При приобретенном токсоплазмозе благоприятный, при врожденном — серьезный.
Диагностика: Распознавание токсоплазмоза основывается на тщательном клиническом обследовании больных, включая данные специального исследования органов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные серологические и аллергические реакции часто встречаются у здоровых лиц (до 30%) и у больных другими заболеваниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином позволяют полностью исключить хронический токсоплазмоз. Положительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов: длительный субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, лимфаденопатия, изменения сердечной мышцы, увеличение печени, кальцификаты в мозге и в мышцах, очаги хориоретинита. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение.
Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод.
Лечение: Терапия больных токсоплазмозом должна быть комплексной. При остром токсоплазмозе основное значение принадлежит этиотропным препаратам, которые оказывают активное воздействие на трофозоиты. Используется хлоридин (дараприм) в комбинации с сульфадимезином. Рекомендуется проведение 3 курсов с интервалом в 7—10 дней. Лечение проводят под контролем периферической крови из-за токсического действия обоих препаратов на костный мозг и при одновременном назначении 6—10 мг фолиевой кислоты.
При хронических формах токсоплазмоза возбудитель в организме больных находится почти исключительно в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не действуют. В этих случаях хороший эффект дает комплексная терапия, включающая 5—7-дневный курс химиотерапии (хингамин, или делагил) для подавления токсоплазм в стадии трофозоитов в сочетании с витаминами, средствами неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды в небольших дозах).
Беременные, если у них выявляются положительные результаты РСК и внутрикожной пробы и отсутствуют клинические проявления токсоплазмоза, лечению не подлежат.
Беременные, больные хронической формой токсоплазмоза, нуждаются в проведении профилактического курса иммунотерапии. Наибольшую угрозу для беременной представляет свежее инфицирование. Для предупреждения передачи возбудителя от матери к плоду используют спирамицин, а для лечения плода на более поздних сроках – пириметамин и сульфаниламидные препараты. Химиотерапевтические препараты нельзя назначать в первые 3 мес. беременности, так как многие из них, особенно хлоридин и сульфадимезин обладают тератогенным действием и могут вызвать повреждение плода.
Профилактика: Включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязненные руки, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса. Особенно тщательно эти правила должны соблюдаться во время беременности.

Краснуха

Thu, 09 Feb 2006 06:39:22 GMT

Сегодня на очереди краснуха

Литература:
«Инфекционные болезни», Москва, 1995
«Руководство по медицине» (The Merck Manual», Москва, 1997

Краснуха (Rubeola) — вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся умеренной лихорадкой, обязательным развитием генерализованной лимфаденопатии и наличием мелкопятнистой экзантемы.
Этиология Возбудитель краснухи принадлежит к семейству Togaviridae, роду Rubivirus, Вирион имеет липопротеидную оболочку, внутри которой находится капсид икосаэдрической формы, содержащий геном — одну молекулу РНК. Диаметр вириона 60—70 нм.
Эпидемиология Источник инфекции — только человек, больной манифестной или инаппарантной (субклинической) формой краснухи. Источником заражения для окружающих может быть новорожденный с врожденной краснухой, выделяющий возбудитель в течение 1—6 мес, иногда дольше.
Больной человек начинает выделять вирус за 5—7 дней до высыпаний и остается заразным в течение 5—7 дней после окончания периода высыпаний (описаны случаи выделения краснушного возбудителя через 10 дней и даже 3 нед после завершения инфекции).
От человека к человеку возбудитель передается воздушно-капельным путем во время чиханья, кашля, при крике, разговоре и других экспираторных актах. Для инфицирования требуется более тесный, чем при кори и ветрянке, контакт, т. е. КОНТАГИОЗНОСТЬ КРАСНУХИ НЕВЕЛИКА. Риск заражения повышается при скученности, в неблагоприятных санитарных условиях {плохо проветриваемые помещения со скоплением людей — казармы, общежития, интернаты и т. п.).
Существует еще один актуальный путь передачи возбудителя — вертикальный, или трансплацентарный, от матери к плоду. Краснуха является инфекцией, возбудитель которой обладает бесспорным тератогенным действием, т. е. приводит к формированию пороков развития эмбриона и плода.
Восприимчивость к краснухе всеобщая и от возраста не зависит, при встрече с возбудителем заболевает каждый, не имеющий иммунитета к нему. Дети до 1 года жизни болеют редко, так как имеют пассивный иммунитет, приобретенный от матери. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 3—6 лет. Чаще болеют «организованные» дети. От 10 до 20 % женщин репродуктивного возраста не имеют защитных антител против краснухи и представляют собой контингент высокого риска инфицирования во время беременности, опасного для плода.
В эпидемическом процессе при краснухе характерны периоды подъемов и спадов, большие эпидемии наблюдаются каждые 10 лет Характерны также вспышки в детских и других закрытых учреждениях, которые продолжаются иногда несколько месяцев (до 5—11 мес) Заболеваемости краснухой свойственна сезонность — максимальное число заболевших регистрируется в марте—июне.
Патогенез и патологоанатомическая картина В общих чертах патогенез краснухи напоминает патогенез кори. Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем вирус проникает в лимфатические регионарные узлы, что клинически проявляется лимфаденитами. Дальше вирус поступает в кровь — наступает фаза вирусемии и распространения вируса с их фиксацией в клетках системы макрофагов, особенно — в силу своего дерматотропизма — в эпителии кожи. Здесь развивается очаговая воспалительная реакция, в патогенезе которой имеются и компоненты иммунного воспаления, что приводит к появлению сыпи. Постепенно формируется стойкий иммунитет.
Особенностью вируса краснухи является исключительно высокий тропизм к эмбриональным тканям, кроме того, он легко преодолевает плацентарный барьер Важно также, что беременность всегда сопровождается иммуносупрессией (в качестве механизма сохранения плода как аллотрансплантата). При первичном заражении краснухой беременной на 3 — 4-й неделе беременности врожденные уродства развиваются в 60 % случаев, на 9—12-й неделе — в 15%, на 13—16-й неделе - в 7 % случаев. Таким образом, тератогенный эффект возбудителя краснухи реализуется преимущественно в I триместр беременности и в самой тяжелой форме. Это объясняется воздействием вируса в период закладки различных органов: для глаз и сердца этот период падает на 4— 7-ю неделю, для мозга — на 3— 11-ю неделю, для органа слуха — на 7— 12-ю неделю, для неба — на 10 — 12-ю неделю [Анджапаридзе О. Г., Червонский Г. И., 1975].
Развитие врожденных аномалий и другой патологии плода происходит в результате торможения митотической активности клеток эмбриона, прямого деструктивного действия на клетки и поражение сосудов. Кроме пороков развития, при врожденной краснухе обнаруживаются задержка роста и развития плода, его хроническая гипоксия с тяжелой ишемией тканей и органов.
В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА РАССМАТРИВАЕТСЯ КАК МЕДЛЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Клиническая картина Инкубационный период равен обычно 16—20 дням, с колебаниями от 11 до 24 дней. Продромальный период продолжается 1—3 дня, но может отсутствовать. В этот период наблюдаются слабовыраженные симптомы интоксикации: небольшая слабость, недомогание, снижение аппетита и настроения, головная боль, у некоторых больных (особенно взрослых) могут появляться мышечные боли и боли в суставах (лучезапястных, голеностопных и др.). Редко появляется небольшой насморк. Иногда повышается температура тела до субфебрильных цифр. В этот период можно обнаружить признаки легкого конъюнктивита, гиперемию зева, увеличение и чувствительность лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных.
В большинстве случаев родители замечают, что ребенок заболел, тогда, когда появляется сыпь. Температура тела редко может подниматься до 38—38,5°С, могут нарастать катаральные явления (конъюнктивит, ринит, ангина), появиться кашель.
Экзантема возникает в 1—3-й день болезни сначала на лице и шее, но быстро, в течение нескольких часов без всякой последовательности и порядка распространяется по всему телу. Все авторы особо отмечают наличие сыпи на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях рук и ног. На ладонях и подошвах сыпи, как правило, нет. Иногда появление сыпи сопровождается небольшим зудом. Количество элементов может быть раз¬личным, но обычно сыпь обильная.
Элементы сыпи представляют собой пятна бледно-розового или красного цвета диаметром 2—4 мм, круглые с ровными краями, не склонные к слиянию. Сыпь располагается на неизмененной коже, исчезает через 1—3 дня совершенно бесследно, без пигментации и шелушения.
В период высыпания становится более заметным генерализованный лимфаденит, особенно значительно увеличиваются заднешейные и затылочные узлы, которые при пальпации болезненны, не спаяны, мягки на ощупь. Выраженность высыпаний не зависит от выраженности лимфаденита. Считается также, что 25—30 % случаев краснухи протекает без сыпи, а лимфаденит есть всегда. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение 2—3 нед и дольше. По образному выражению Т. И. Мецкан (1982), лимфаденит — первый и последний симптом краснухи.
Особенности течения краснухи у взрослых. В целом течение краснухи у взрослых обычно более тяжелое, симптомы интоксикации выражены ярче и более продолжительны. Безусловно, чаще встречаются артриты, чаще и тяжелее протекают краснушные менингоэнцефалиты.
У БЕРЕМЕННЫХ КРАСНУХА МОЖЕТ ПРОТЕКАТЬ ТЯЖЕЛО, ЛЕГКО (ПОЧТИ ЭФЕМЕРНО) И БЕССИМПТОМНО. Соотношение манифестных и инаппарантных форм у беременных составляет 1:3 (по некоторым данным, даже 1:1,5). Внутриутробное заражение плода возможно при любой форме краснушной инфекции.
Клиническая картина врожденной краснухи. Со времени первого описания врожденной краснухи Н. М. Греггом (1942) известна триада ее классических проявлений: катаракта, пороки сердца, глухота.
Катаракта может быть односторонней и двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом, который наблюдается с рождения или развивается постепенно в первый год жизни. Возможны также ретинопатия, глаукома, помутнение роговицы.
Пороки сердца рубеолярного генеза различны. Чаще это незаращение артериального протока и его сочетание со стенозом легочной артерии. Реже встречаются стеноз аорты и поражение аортальных клапанов, дефекты межжелудочковой и (или) межпредсердной перегородок.
Глухота — самый частый признак (иногда и единственный) врожденной краснухи. Около 50% новорожденных глухи от рождения, еще у 30 % она развивается позже.
У некоторых больных врожденной краснухой наряду с классической триадой (или ее отдельными компонентами) имеются гепатит, пневмония, менингоэнцефалит. Многие дети рождаются с малой массой тела, микроцефалией, анемией, тромбоцитопенией.
Как правило, у больных врожденной краснухой рано или поздно развиваются признаки прогрессирующего расстройства деятельности ЦНС — сонливость или повышенная возбудимость, гиперкинезы, спастические параличи и парезы, снижение интеллекта до крайних степеней [Анджапаридзе О. Г., Червонский Г. И., 1975]. У некоторых детей выявляют изменения костей — остеиты, «латеральную» ротацию голеней и стоп.
Иногда вследствие внутриутробного заражения вирусом краснухи рождаются дети с так называемой неонатальной быстропроходящей сыпью без каких-либо других признаков заболевания.
В ряде случаев рубеолярные поражения эмбриона и плода настолько тяжелы, что приводят к их гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения).
Осложнения. Наиболее частое осложнение — артриты, которые встречаются почти у 30 % мужчин и 5—6 % женщин, заболевших краснухой. У детей артриты встречаются реже. Самое тяжелое осложнение—краснушный энцефалит или менингоэнцефалит, которые развиваются обычно через 2—6 дней после появления сыпи и встречаются с частотой 1:5000—1:6000. Течение их тяжелое, довольно длительное (3—4 нед). Встречаются отиты, пневмонии, описаны случаи тромбоцитопениче-ской пурпуры.
Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, заболевание завершается полным выздоровлением. Серьезен прогноз при рубеолярном энцефалите (менингоэнцефалите), летальность при котором достигает 30%.
Диагностика Распознавание инфекции, особенно в период вспышек, больших затруднений не вызывает.
В последние годы для обследования беременных применяется сероиммунологический метод, позволяющий количественно оценить концентрацию специфических IgG и IgM. Выявление специфических IgM свидетельствует о свежем (давностью 2—3 нед) инфицировании вирусом краснухи.
Обнаружение в крови матери сероконверсии в РСК или РТГА (возрастание титров в 4 раза и более или появление антител во второй сыворотке) и специфических-IgM или очень высокой концентрации специфических IgG свидетельствует о ее инфицированности и о риске, передачи возбудителя плоду. Если все эти события происходят в I триместре, беременность следует прервать. Во II и III триместре риск инфицирования неизмеримо ниже, а тяжесть повреждения плода значительно меньше. С помощью кордоцентеза на этих сроках беременности можно получить кровь внутриутробного плода и обследовать его сероиммунологически. Если и у плода выявляются специфические IgM, то вопрос о продолжении беременности обсуждается с матерью. При ее желании и согласии беременность можно прервать на любом сроке. Чаще женщины после обсуждения с акушером степени риска и тяжести возможных поражений ребенка решают беременность продолжать.
Лечение В неосложненных случаях лечения не требуется. В тяжелых случаях применяют дезинтоксикационную и гипосенсибилизирующую терапию, назначают щадящую диету и поливитамины. При рубеолярных артритах и энцефалитах (менингоэнцефалитах) проводят лечение по общим правилам терапии этих синдромов.
Профилактика Общие мероприятия в очагах краснухи малоэффективны из-за наличия инаппарантных форм и выделения вируса задолго до появления клинических проявлений у больных с манифестными формами заболевания. Тем не менее заболевшие краснухой изолируются до 5-го дня с момента появления экзантемы, но карантин не объявляется.
Во многих странах проводится специфическая профилактика краснухи путем вакцинации живой вакциной из аттенуированных штаммов возбудителя. В некоторых европейских странах вакцинируют всех детей в 15 мес. жизни, в других — только девочек в возрасте 8—14 лет. Во Франции, Исландии и Японии проводится серологический скрининг всех девушек, при отсутствии у них краснушных антител проводится прививка. В США проводится массовая вакцинация всех детей.
Пассивная иммунизация введением иммуноглобулина малоэффективна в эпидемиологическом отношении, она не дает надежных результатов и при введении препарата беременным, имевшим контакт с больным краснухой.
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ КРАСНУШНЫЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ПКПЭ)—медленная инфекция, вызванная вирусом краснухи и характеризующаяся прогрессирующими нарушениями интеллекта и двигательными расстройствами со смертельным исходом.
Впервые заболевание описано в 1974 г. П. Лебон и Ж. Лион, его этиология подтверждена выделением вируса краснухи из мозга больного и из крови. К настоящему времени описано несколько десятков случаев заболевания, все — у лиц мужского пола в возрасте 8—19 лет.
Клиническая картина Постепенно появляются и медленно прогрессируют моторные и психические расстройства. Сенсорных нарушений не описано. Развивается фасциальный парез, который может сопровождаться подергиванием челюсти, речь замедляется, становится невнятной. Повышается мышечный тонус, развивается клонус стоп, больной не может стоять. Прогрессирует слабоумие. В терминальной стадии возникают приступы с утратой сознания.
На ЭЭГ видны нарушения во фронтальных проводящих путях
У некоторых больных ПКПЭ имеются признаки врожденной краснухи, но описаны хорошо документированные случаи, когда больные переносили краснуху не внутриутробно, а в детские годы и до появления симптомов ПКПЭ были здоровы
Лечение. Как и при других медленных инфекциях, не разработано.

ЦМВИ

Wed, 08 Feb 2006 04:44:03 GMT

Обещанный пост о цитомегаловирусной инфекции…

Литература:
«Акушерство», Минск, 2002
«Инфекционные болезни», Москва, 1995
«Руководство по медицине» (The Merck Manual», Москва, 1997

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических, в обычных условиях протекающая как очень легкое заболевание (ОРЗ-подобное, мононуклеозоподобное). Клиническое значение приобретает при имму-нодефицитных состояниях и заболевании беременных с риском внутриутробного заражения плода.
Этиология Возбудитель ЦМВИ принадлежит к семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 5), роду Cytomegalovirus (CMV — ЦМВ). Как и другие вирусы этого семейства, CMV способен вызывать персистентную и латентную инфекцию и реактивироваться в условиях ослабления иммунитета у хозяина. Репродукция CMV идет медленно, как и их распространение по культуре клеток. Инфицированные клетки увеличиваются в размере (отсюда название— цитомегалия). В латентной форме существует в секреторных клетках (прежде всего в слюнных железах, особенно часто в околоушной), лимфоретикулярных клетках, почках, реже в других тканях и органах.
Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек, выделяющий вирус в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой и прочими секретами. Заражение происходит через перечисленные факторы передачи воздушно-капельным путем, контактным механизмом (в том числе при половом контакте). Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду и возможность интранатального (во время родов) заражения плода при прохождении через инфицированные родовые пути женщины. Риск передачи вируса от матери к плоду составляет 25%. Подтверждены факты инфицирования людей при трансплантации почек. Теоретически возможно заражение при гемотрансфузии от инфицированного донора. У 90 — 96 % взрослых людей определяются антитела к CMV; это свидетельствует о том, что цитомегалия распространена очень широко. Среди новорожденных 0,5 — 2,0% инфицированы ЦМВ, причем 10% из них имеют клинические признаки ЦМВИ с рождения, у остальных детей - симптоматика развивается позже, на протяжении первого десятилетия жизни.
Сезонность, вспышки, эпидемии нехарактерна для эпидемического процесса при ЦМВИ. Важной особенностью является иммунорезистентность возбудителя ЦМВИ, т. е. способность избегать, преодолевать и предотвращать иммунный ответ хозяина. Это означает, что даже при наличии антител к ЦМВ возбудитель может циркулировать в организме человека и продолжать инфицировать контактных лиц и плод (когда речь идет о беременных).
Патогенез и патологоанатомическая картина Изучены недостаточно. Воротами инфекции при воздушно-капельном пути распространения инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, при половом контакте — соответствующие слизистые оболочки, не исключено, что иногда воротами инфекции становятся слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно [Самохин П. А., 1985] в результате вирусемии. В обычных условиях инфекция быстро локализуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении клеточного иммунитета любого происхождения развивается генерализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.
Патологоанатомическая картина характеризуется образованием цитомегалов — крупных клеток диаметром 28 — 50 мкм с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнаружение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз [Ивановская Т. Е., Гусман Б. С., 1989].
Чаще всего при генерализованных формах поражаются легкие, затем почки, кишечник, печень, надпочечники, поджелудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка.
Распространенность и тяжесть поражения органов и тканей сильно варьируют. Особенностью ЦМВИ является ее способность как бы проявлять другую патологию (гемолитическую болезнь плода и новорожденного, наследственные болезни, особенно ферментопатии и др.).
Клиническая картина. Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, ЦМВИ обычно протекает латентно.
Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели. Латентная инфекция протекает бессимптомно и сколько угодно долго, до момента реактивации под влиянием иммунодепрессоров, а также во время беременности.
Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес. жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, у больных со злокачественными опухолями, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит.
Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развиваются гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушени¬ем циркуляции спинномозговой жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и т. д. [Майчук Ю. Ф., 1981]. Все это приводит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, которые и составляют клинический облик этой формы инфекции. ВОПРОС ОБ ИСТИННОМ ТЕРАТОГЕННОМ ДЕЙСТВИИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА ОСТАЕТСЯ ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ ОТКРЫТЫМ. Высказываются прямо противоположные мнения на этот счет.
Диагностика Клинический диагноз ЦМВИ крайне труден и всегда требует лабораторного подтверждения цитологическим, вирусологическим, сероиммунологическими и молекулярно-биологическими методами.
При использовании цитологического метода выявляют цитомегалические клетки в осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколау. Это простой, доступный метод диагностики ЦМВИ на всех ее этапах. Вирусологический метод используется редко, так как он дорог и требует длительного культивирования возбудителя. В серологической диагностике используют много реакций, однако по-настоящему полезны те из них, которые могут выявить антитела, относящиеся к классам иммуноглобулинов G и М. НАЛИЧИЕ IGM-АНТИТЕЛ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О СВЕЖЕМ ИНФИЦИРОВАНИИ ИЛИ РЕАКТИВАЦИИ ЛАТЕНТНОЙ И ПЕРСИСТЕНТНОЙ ИНФЕКЦИИ. У беременных это является показанием для кордоцентеза и сероиммунологического изучения сыворотки крови плода. При наличии у плода специфических IgM он считается инфицированным.
Разработаны молекулярно-биологические методы диагностики ЦМВИ (ДНК-ДНК-гибридизация и полимеразная цепная реакция — ПЦР).
Лечение В терапии ЦМВИ используют гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотест-биотест, мегалотект, циклоспорин, или сандиммун), который оказывается полезным в случаях приобретенной ЦМВИ у лиц с иммунодефицитами, но эффективность его остается недостаточной. В ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПРАКТИКЕ (В ЛЕЧЕНИИ ПЛОДА) ПРЕПАРАТ ПРАКТИЧЕСКИ НЕЭФФЕКТИВЕН, в лечении новорожденных — недостаточно эффективен. То же можно сказать об использовании интерферонов, интерлейкина. БОЛЕЕ ТОГО, ПРИ ИНФЕКЦИЯХ ЛИМФОТРОПНЫМИ ВИРУСАМИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ЦМВИ, ТАКОГО РОДА ПРЕПАРАТЫ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К ПАРАДОКСАЛЬНЫМ ЭФФЕКТАМ, ПОЭТОМУ ТРЕБУЕТСЯ ОСОБАЯ ОСТОРОЖНОСТЬ ПРИ РЕШЕНИИ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ЭТИ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЦМВ.
Противовирусный препарат ацикловир (виролекс, зовиракс) эффекта не дает.
Профилактика неэффективна. Разрабатываются противоцитомегаловирусные вакцины. Возможно, они улучшат положение иммунодефицитных больных (онкологических, после химио- и радиотерапии, после трансплантации). Перспективы использования вакцинопрофилактики ЦМВИ у беременных большинством авторов оценивается отрицательно.

Немножко об иммунитете

Tue, 07 Feb 2006 05:42:30 GMT

Это вроде предисловия к следующему посту про цитомегаловирусную инфекцию, который я собираюсь выложить, ибо регулярно встречаю сообщения о том, что беременных теток, которым ставят диагноз ЦМВ или герпес, лечат иммуноглобулинами и интерферонами…

Литература:
«Акушерство», Минск, 2002
«Клиническая иммунология», Москва, 1998
«Руководство по медицине» «The Merck Manual», Москва, 1997

Плод как аллотрансплантат.
В иммунологическом аспекте вынашивание плода с полным набором чужеродных антигенов в течение длительного времени является иммунологическим парадоксом. Действительно, у млекопитающих срок жизни аллогенных трансплантатов, несовместимых по сильным антигенам системы HLA (МНС), составляет в среднем 10—15 дней. Однако эмбрион, у которого HLA-антигены появляются уже через 96 ч после оплодотворения (8 клеточных делений), несущий полный набор антигенов отца, не только не отторгается, но и полноценно развивается в течение нужного времени. Более того, повторные беременности от того же отца не только не индуцируют отторжения плода, но и не влияют на сроки беременности. Иными словами, полностью не работают законы трансплантационного иммунитета.
Хотя причины неотторжения плода остаются до конца не выясненными, есть основание полагать, что решающую роль в предотвращении реакции отторжения играют иммунологические потенции трофобласта и иммунные механизмы, регулирующие взаимоотношения плода и матери. Анализ современной литературы, посвященной этому вопросу, позволяет сформулировать ряд механизмов, обеспечивающих производство потомства.
Роль трофобласта заключается в выполнении, во-первых, барьерной функции, нарушение которой (в результате травм) приводит к реакции отторжения и аборту. Вторая особенность трофобласта — это отсутствие на нем свободных для распознавания HLA-антигенов матери и плода. Скорее всего, речь идет о феномене специфической блокады этих антигенов с помощью антител матери (третья функция трофобласта). Данное обстоятельство не позволяет иммунной системе развивать реакции отторжения ни со стороны матери, ни со стороны плода.
Это положение подтверждается тем, что бесклеточные субстраты ткани трофобласта обладают способностью подавлять пролиферативный ответ лимфоцитов in vitro. Эти антитела представляют собой местно синтезируемые в матке и плаценте IgG против HLA-антигенов на клетках эмбриона и лимфоцитах матери. Рассматривается также специфическая роль так называемого отрицательно заряженного мукополисахарида, обладающего способностью маскировать антигены плаценты.

Супрессивные гуморальные и клеточные факторы
Существует достаточно много сообщений о том, что в организме матери все же синтезируется некоторое число антител и сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов плода, но они не оказывают своего патогенного действия. Однако выдвинуто убедительное предположение, что в основе развития нефропатий при беременности, осложненной поздним токсикозом, лежит нарушение способности материнского организма вырабатывать антитела, блокирующие антигенные маркеры плаценты, которые перекрестно реагируют (общие антигенные детерминанты) с антигенными компонентами почечных клубочков и тканей головного мозга.
Таким образом, в норме в организме матери вырабатываются супрессирующие факторы (антитела и «отрицательно заряженный мукополисахарид»), содержание которых нарастает с увеличением срока беременности. Кроме того, в организме матери возрастает более чем в 2 раза активность Т-лимфоцитов, обладающих супрессорной функцией, что поддерживает специфическое иммунодепрессивное состояние. Большинство Т-супрессоров находится непосредственно в лимфатических узлах, дренирующих матку.
Более того, имеется и второй клеточный механизм иммуносупрессии — макрофагальный, осуществляемый местно расположенными макрофагами с большим числом Fc IgG-рецепторов.
Кроме механизмов, создающихся материнской иммунной системой, в процессе эмбриогенеза начинают синтезироваться (на 12— 16-й неделе) фетальные антигены. Данная группа, включающая примерно 10 антигенов, получила название раково-эмбриональных антигенов, поскольку они синтезируются и эмбрионом, и клетками опухолей печени. В том и другом случае синтез этих антигенов оказывает дополнительное иммуносупрессивное действие.

Иммунитет и беременность
Таким образом, в организме матери при нормально протекающей беременности всегда специально создается состояние временного частичного иммунодефицита, непосредственно обеспечивающее вынашивание плода. При этом в иммунном статусе организма матери наблюдается:
— снижение уровня IgG в сыворотке крови, возможно, вследствие переноса IgG через плаценту и временного, на период беременности, изменения механизмов регуляции синтеза IgG;
— компенсаторно в ряде случаев может умеренно увеличиваться уровень IgA и IgM;
— значительно угнетается функциональное состояние фагоцитарных нейтрофилов крови (особенно хемотаксис и бактерицидность по отношению к грамотрицательной и кокковой флоре), а также синтез активных форм кислорода макрофагами;
— увеличивается число Т-супрессоров, но без значительных изменений соотношения Т- и В-лимфоцитов. Интересно отметить, что при задержке в матке остатков трофобласта (после выкидышей или патологических родов) наблюдается реверсия соотношения Т- и В-клеток (Т - 13±0,2%; В - 60±0,8%).
Сформировавшийся при беременности иммунный статус (дефицит IgG, угнетение фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов, гиперфункция Т-супрессоров) приводит прежде всего к повышенной восприимчивости к вирусной (грипп, гепатит, полиомиелит, краснуха, ветряная оспа) и бактериальной (особенно стрептококковая) инфекции.
НЕСМОТРЯ НА ЭТО, СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ЛЮБЫЕ ПОПЫТКИ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ БЕРЕМЕННЫХ МОГУТ СУЩЕСТВЕННО ОСЛОЖНИТЬ БЕРЕМЕННОСТЬ ИЛИ СТИМУЛИРОВАТЬ ВЫКИДЫШ И, СЛЕДОВАТЕЛЬНО, НЕЦЕЛЕСООБРАЗНЫ И ДАЖЕ ОПАСНЫ. ИСКЛЮЧЕНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУС-КОНФЛИКТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ.

Инфекционные заболевания и беременность
Инфекционные заболевания беременных играют значительную роль в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности. Инфекция, переданная плоду через мать, называется внутриутробной. Если возбудитель проникает к плоду, но клиническая картина болезни отсутствует, это определяется термином «внутриутробное инфицирование». ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ НЕ ВСЕГДА ПОРАЖАЮТ ПЛОД. Внутриутробная инфекционная патология развивается при нарушении барьерных (защитных) механизмов в результате как первичного инфицирования, так и реактивации латентной инфекции во время беременности. На плод и новорожденного инфекция влияет двумя путями: непосредственно инфекционным агентом и через патологическое состояние матери вследствие инфекционного заболевания.
Последствия перинатальных инфекций могут быть разнообразными: спонтанные аборт или преждевременные роды, смерть плода, пороки его развития, острые и хронические инфекции.
На развитие инфекции влияет срок беременности и степень созревания плаценты, вирулентность возбудителя и восприимчивость матери и плода к инфекции.
В организме матери иммунная защита начинается с кожных и слизистых покровов, усиливается гуморальными и клеточными компонентами иммунитета.
Развивающийся плод окружен оболочками (амнион, хорион плода, децидуальная оболочка матери) и ворсинами хориона. Цервикальная слизь содержит бактерицидные вещества. Роль мощного барьера выполняет плацента, околоплодная жидкость обладает антибактериальной активностью. У плода к моменту рождения сформированы относительно сильные механизмы защиты от инфицирования. Если родовые пути не содержат большого количества возбудителей, то ребенок рождается здоровым. ВОТ ПОЧЕМУ МНОГОЧИСЛЕННЫЕ ВЛАГАЛИЩНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ОСОБЕННО ПРИ ОТСУТСТВИИ ПЛОДНОГО ПУЗЫРЯ, НАМНОГО УВЕЛИЧИВАЮТ РИСК ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА. Степень риска существенно увеличивается при задержке развития плода, преждевременных родах, ослаблении организма матери при неполноценном питании, эндокринных и других заболеваниях.
Инфицирование плода возможно гематогенным, трансплацентарным (через поврежденную и неповрежденную плаценту), восходящим (влагалище - цервикальный канал - плодные образования, плод) путями и через околоплодную жидкость, когда инфекция проникает через дыхательные пути, кожу, уши, глаза, пупочный канатик, желудочно-кишечный тракт.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬШИНСТВА ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВЕСЬМА ПРОБЛЕМАТИЧНО И ЗАЧАСТУЮ НЕЭФФЕКТИВНО, ТАК КАК ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ СО СПЕЦИФИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ВИРУСЫ ВООБЩЕ НЕ ИМЕЕТСЯ.
Профилактика является важнейшим звеном в проблеме внутриутробных инфекций, поскольку в большинстве случаев последствия трудно устранимы или вообще неустранимы. Она сводится к тщательному обследованию женщин на выявление заболеваний, особенно протекающих бессимптомно, скрытно. Оптимальная диспансеризация беременных женщин также позволяет предупредить многие виды внутриутробной инфекции, своевременно ее выявить. В случаях высокого риска тяжелых последствий для плода и новорожденного при внутриутробном инфицировании целесообразно прерывание беременности.

Железодефицитная анемия

Mon, 06 Feb 2006 10:50:54 GMT

Несколько слов о железодефицитной анемии в общем и об анемии беременных в частности. Получилось сумбурно, но основные моменты я вроде бы отразила.

Литература:
«Справочник врача женской консультации», Минск, 2001
«Лечение внутренних болезней», Минск, 2000
«Руководство по медицине» (The Merck Manual», Москва, 1997
Лекции по клинической лабораторной диагностике, Минск, 2004

По данным ВОЗ, 1,8 млрд. человек страдают железодефицитной анемией

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная, алиментарная, эссенциальная) анемия беременных (ЖДА) — железодефицитное состояние, обусловленное самим гестационным процессом, появляется после 24 нед беременности.
Первые два триместра (до 24 нед. включительно) беременность вызывает не понижение, а, наоборот, повышение уровня сывороточного железа (прекращаются менструации) в крови, также в первые месяцы беременности происходит накопление железа (до 24 нед.), потому что увеличивается резорбция железа в желудочно-кишечном тракте на 2,5—3,5 мг в сутки. Таким образом, за беременность экономится (40 мг железа за счет первой отсутствующей менструации) и резорбируется 820 мг железа.
Потери железа материнским организмом:
1. Для формирования плода — 300 мг.
2. Для плаценты и пуповины — 100 мг.
3. Для роста матки — 50 мг.
4. Для собственных потребностей организма — 170 мг.
5. Для увеличения эритроцитарной массы — 450 мг.
Итого: 1070 мг
Итак, 1070 — 820 = 250 мг — недостаток железа В НОРМЕ. В организме женщины содержится 2,6—3,2 г железа. Суточная потребность в железе 1—2,5 мг/сут.
Раньше считалось, что если беременная женщина страдает дефицитом железа, то у новорожденного тоже будет наблюдаться дефицит железа, но результаты проведенных исследований показали, что уровень гемоглобина и сывороточного железа у доношенных новорожденных, родившихся от матерей с дефицитом железа и здоровых матерей, одинаковы. Однако у детей, родившихся от матерей с ЖДА, впоследствии быстрей развивается дефицит железа, так как нарушаются процессы его реутилизации.

ЛЮБАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, РАЗВИВШАЯСЯ ДО 3-ГО ТРИМЕСТРА БЕРЕМЕННОСТИ, ВРЯД ЛИ ОБУСЛОВЛЕНА ГЕСТАЦИОННЫМ ПРОЦЕССОМ.

Во 2-й половине 2-го триместра беременности наступает умеренная относительная анемия вследствие увеличения объема плазмы, таким образом, к концу беременности среднее увеличение массы крови составляет 30 %, плазмы — 40 %, эритроцитов—15%.

КРИТЕРИИ ИСТИННОЙ АНЕМИИ:
Гемоглобин менее 100 г/л
Эритроциты менее 3х1012/л
Цветовой показатель менее 0,85
Ht (гематокрит) менее 33 %
Сывороточное железо менее 11,5 мкмоль/л
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) менее 44,8 мкмоль/л

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В НАЧАЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ НИЖЕ 110-115 Г/Л ТОЖЕ СЛЕДУЕТ РАССМАТРИВАТЬ КАК АНЕМИЮ, ТАК КАК УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПО МЕРЕ РАЗВИТИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ВЕДЕТ В ТАКИХ СЛУЧАЯХ К ДАЛЬНЕЙШЕМУ СНИЖЕНИЮ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА.

«Физиологическая» анемия:
Причины:
1. Изменения, связанные с беременностью.
2. Чрезмерный расход железа: многоплодная беременность; перерыв между родами менее 2 лет; лактация более 1 года.
3. Диспептически-геморрагические причины: отсутствие аппетита, рвота; нерациональное питание; инфекции; геморрой, гематурия, протеинурия.
4. Истинная железодефицитная анемия развивается без участия указанных факторов и обусловлена иммунологическими реакциями гемоиммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге.

Клинические проявления:
1. Бледность кожи и слизистых оболочек.
2. Пульс учащен, мягкий.
3. Низкое АД, обмороки, систолический шум на верхушке.
4. Головная боль, слабость, сонливость, раздражительность.
5. Трофические нарушения кожи, слизистых оболочек.
6. Нарушения иммунитета, частые ОРЗ.
7. Нарушения работы сфинктеров (недержание мочи и т.д.)

Осложнения в родах, после родов:
1. Первичная и вторичная слабость родовых сил
2. Гипотония матки, кровотечения
3. Удлинение процесса родов
4. Субинволюция матки
5. Склонность к развитию инфекции в послеродовом периоде

ДИАГНОСТИКА:
1. Анемический синдром в общем анализе крови.
2. Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ОЖСС).

ЛЕЧЕНИЕ:
I. В случае наличия анемического синдрома.
1. Диета (см. ниже);
2. Препараты железа (см. ниже);
а) купирование анемии и восстановление депо железа — 100—200 мг Fe2+ ежедневно 4—6 нед;
б) «насыщение» — 30—40 мг Fe2+ ежедневно 2—3 мес.
Принимают препараты железа за 30 мин до еды (через 1 ч после еды), запивая водой.
3. Витамин С — 0,3—0,5 г на прием

II. При отсутствии анемического синдрома, но при наличии клинической картины.
1. В течение 4—6 нед ежедневно 30—40 мг Fe2+.

СДАВАТЬ КРОВЬ НА СОДЕРЖАНИЕ В НЕЙ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА (ОБЫЧНО ЭТО БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ) МОЖНО ТОЛЬКО ЧЕРЕЗ 5-7 ДНЕЙ ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ПРИЕМА ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА, ИНАЧЕ ДАННЫЕ ОКАЖУТСЯ ЗАВЫШЕННЫМИ!

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ОТ ПРИЕМА ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА: ТОШНОТА, РВОТА, ЗАПОР, ПОНОС, ДИЗУРИЯ.

ПРОФИЛАКТИКА:
1. Систематический контроль за уровнем гемоглобина, количеством эритроцитов, цветовым показателем, уровнем гематокрита
2. ДИЕТА:
Более полноценно усваивается железо мяса, печени, рыбы, яичного желтка и вообще животных продуктов (из-за того, что в животных продуктах железо находится в виде гема). Из мяса железо усваивается на 20-25%, из рыбы – на 11%, из растительных продуктов – на 1-5%.
Танин, содержащийся в чае (черном, зеленом, красном), препятствует всасыванию железа, поэтому препараты железа ни в коем случае не следует запивать чаем, более того – при ЖДА следует ограничить потребление чая. Идеально – фруктовые и ягодные соки и отвары.
Жиры также снижают всасывание железа.
Не следует назначать препараты железа вместе с антацидами, содержащими соли алюминия, магния, кальция (уменьшается всасывание железа), а также с антибиотиками тетрациклинового ряда.
Доказана связь аскорбиновой, яблочной, лимонной кислот и меди в усвоении железа и его включении в молекулу гема, поэтому органически связанное железо и медь в продуктах в сочетании с потреблением свежих овощей и фруктов, обеспечивающих достаточное поступление витамина С (цитрусовые, черная смородина, отвар шиповника), дают организму возможность усвоить большее количество железа.

ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА:
Лучше всасываются и усваиваются препараты двухосновного (закисного), хуже — трехосновного (окисного) железа. Для всасывания необходимо наличие в желудке достаточного количества свободной соляной кислоты для растворения и диссоциации принятых препаратов, поэтому при секреторной недостаточности желудка препараты железа назначают вместе с желудочным соком или разведенной соляной кислотой.
НАИЛУЧШЕЙ ПЕРЕНОСИМОСТЬЮ И НАИБОЛЬШЕЙ АНТИАНЕМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ СУЛЬФАТНЫЕ ФОРМЫ ЖЕЛЕЗА.
Восстановители (в том числе аскорбиновая кислота, витамин С) способствуют переходу трехосновного железа в двухосновное, что улучшает всасывание.
Наиболее часто используются следующие препараты, содержащие железо:
1)для приема внутрь — ферроплекс, конферон, ферамид, ферроцерон, гемостимулин, ферро-градумент, тардиферон, железа лактат, железа закисного сульфат, феррокаль, фитоферролактол.
При приеме препаратов железа внутрь часто возникает запор, так как железо связывает в кишечнике сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики. Кроме того, при взаимодействии железа с сероводородом образуется нерастворимый сульфид железа, оседающий на слизистой оболочке кишечника и защищающий ее от раздражений, способствующих перистальтике. Кал вследствие образования сульфида железа окрашивается в черный цвет.
Препараты железа могут вызвать потемнение зубов, поэтому после их приема следует тщательно полоскать рот; жидкие препараты следует принимать через трубочку. Потемнение (почернение) зубов связано с образованием сульфида железа при взаимодействии (особенно при длительном приеме) железа с сероводородом, который может содержаться в полости рта (при кариесе зубов и др.). Таблетки препаратов, имеющих в своем составе железо, следует проглатывать, не разжевывая;
2) для парентерального (внутривенного и внутримышечного) введения — феррум лек, эктофер, фербитил, ферковен, полифер и др. ПАРЕНТЕРАЛЬНО ВВЕДЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ БЕРЕМЕННЫМ ЖЕНЩИНАМ В ЦЕЛЯХ ЛЕЧЕНИЯ АНЕМИИ НЕЦЕЛЕСООБРАЗНО.
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинически улучшение состояния больного отмечается раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Положительный эффект терапии отражает увеличение числа ретикулоцитов, чаще на 8— 12-й день от начала лечения. Содержание гемоглобина начинает возрастать через 2—3 нед.
После купирования анемического синдрома необходимо восполнить запасы железа в тканях. Поэтому обязательно проведение терапии насыщения железом в течение 3 мес., а в случаях глубокого дефицита железа — 4—5 мес. Суточную дозу железа при этом снижают в 2—3 раза.
Препараты железа для парентерального введения назначают лицам, которые не переносят препараты железа для приема внутрь: больным, перенесшим в прошлом гастрэктомию, обширные резекции тонкой кишки, больным, страдающим энтеритом с нарушением кишечного всасывания.
Необходимо подчеркнуть, что препараты железа для инъекций следует применять лишь по специальным показаниям и тогда, когда четко установлен диагноз, что анемия (чаще всего гипохромная, трудно поддающаяся лечению препаратами железа для приема внутрь) имеет железодефицитный генез. Это связано прежде всего с тем, что препараты железа для парентерального применения в ряде случаев дают аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, особенно при внутривенном введении. При внутримышечном введении препаратов железа нередки инфильтраты ягодичной области. Есть данные, что при частых повторных использованиях внутримышечных препаратов железа может возникнуть саркома.
Нередки случаи развития тяжелых осложнений у тех больных, которым препараты железа для парентерального введения применяли не при ЖДА, а при других гипохромных анемиях характеризующихся повышенным содержанием железа в организме, например при талассемии или реже при анемии, связанной с нарушением синтеза порфиринов. Ошибочное применение препаратов железа для инъекций при этих формах может привести к тяжелым последствиям: отложению избыточного железа в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах с картиной тяжелого сидероза. При ошибочном же назначении препаратов железа внутрь никогда не наблюдается тяжелых последствий.
Препараты железа противопоказаны при гемохроматозе, апластической и гемолитической анемии, хронических заболеваниях печени и почек, хронических воспалительных заболеваниях, лейкозах.
Осторожность следует соблюдать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенном колите, энтеритах.

З.Ы. Мое личное мнение (основано исключительно на моем примере и примерах нескольких знакомых):
1. Если до беременности гемоглобин был 125 г/л и выше – проблема ЖДА вряд ли будет стоять остро, особенно если беременность не многоплодная, и питание более-менее сбалансировано
2. Лично мне при снижении гемоглобина не помогли ни гранаты, ни яблоки, ни прочие якобы полезные в плане наличия железа растительные продукты. Чрезвычайно эффективной в моем случае оказалась икра (вообще рекомендуют черную, но я потребляла красную) – два бутерброда утром и два вечером вознесли мой гемоглобин за три недели с 115 г/л до 128 г/л, а также прекращение потребления зеленого чая, который я раньше пила в достаточно больших количествах. Правда, икра – один из тех продуктов, которым реально травануться, ибо консервируют ее уротропином, и если икра контрафактная, то содержание уротропина может превышать норму в десятки раз, но тут уж как повезет… К тому же некоторые врачи утверждают, что потребление икры улучшает фетоплацентарный кровоток:)
3. Витамины с железом мне не пошли категорически – метеоризм, запоры и прочие малоприятные эффекты возникли сразу же, и значительно отравляли существование
4. Также здорово помогают прогулки на свежем воздухе – пару часов в день
5. Хотя сейчас многие авторы утверждают, что анемия беременных практически не отражается на состоянии плода, врач, который делал мне допплер, говорил, что всегда видна разница между кровотоком ребенка, мама которого страдает ЖДА (все тот же гемоглобин менее 100 г/л) и ребенка, у мамы которого нет выраженного дефицита железа. Учитывая, что специалист он замечательный, я ему поверила.

З.З.Ы. В следующий раз хочу выложить токсоплазмоз, краснуху или цитомеголовирусную инфекцию. Также на очереди инфекции, передающиеся половым путем (в частности, уреаплазмоз и хламидиоз, ибо сифилис с гонореей для подавляющего большинства нормальных теток нынче неактуальны… хотя, если кому интересно – выложу с удовольствием).

Я фигею, дорогая редакция!(с)

Sat, 04 Feb 2006 19:46:05 GMT

Случилось чудо!!!
Мой старый ЖЖ (prosto_kat, если кто не в курсе) подает признаки жизни - определенно, в лесу сдох кто-то из суппорта!:)))
Посему возвращаюсь на Родину, но этот ЖЖ пока не убиваю - мало ли...:)

Опять ностальгическое:)

Fri, 03 Feb 2006 13:21:41 GMT

Итак, обещанное продолжение летописи нашей лабы...

Как ни печально, гнусоподобный блондин (именуемый Лешей), встреченный мною в первый рабочий день, оказался не заезжим студентом, проходящим летнюю практику в нашем НИИ, а самым что ни на есть законным ее обитателем - аспирантом. Факт его успешного поступления в аспирантуру остался для меня тайной за семью печатями, ибо сдававшая с ним микробиологию девушка в красках поведала, как сей блестящий выпускник биофака долго выяснял у нее, что такое энтеробактерии. Замечу, что по непонятной причине неизбалованные мужским вниманием тетки с биофака не только не указали Леше на истинное место в жизни, но даже взлелеяли его манию величия до невиданных размеров, посему юный аспирант был твердо уверен в своем уме, силе, чувстве юмора, а также безоговорочной неотразимости для любого создания противоположного пола. Ясное дело, что кроме меня и Ольки, новоявленный Казанова умудрился задолбать весь состав лабы, начиная от Т.С., и заканчивая практиканткой Танечкой, рассказами о своих подвигах на ниве любви (зловредная Олька не преминула заметить, что если в любви Леша столь же искусен, как в упаковке стрипов, то его девушку можно только пожалеть) и высочайших интеллектуальных способностях (Олька тут же с невинным видом осведомилась, нельзя ли получить у светоча микробиологии небольшую консультацию по биохимическим свойствам энтеробактерий). Но это было только начало...
Пикантность ситуации заключалась в том, что аспиранту положено было, кроме своей научной работы, изучать философию и английский язык. На философию Леша, понятное дело, забил, а вот за английский взялся с невиданным энтузиазмом. Основной целью стала отработка идеального британского произношения, что вкупе с гнусавым Лешиным голосом и его неподражаемой привычкой манерно растягивать слова стало настоящим испытанием для наших ушей. Леша тренировался не за страх, а за совесть, во всю мощь своих легких, и примерно через пару недель непосвященные сотрудники НИИ начали обходить нашу комнату стороной, ибо звуки, доносящиеся из оной, могли дать фору любому фильму ужасов. Мнения в лаборатории, как водится, разделились: я утверждала, что Лешины завывания напоминают дыхание Чейн-Стокса, Олька клялась, что они ближе к рвотным позывам, а Наташа заявляла, что нечто подобное ей довелось услышать из кабинета проктолога в поликлинике. Леша, впрочем, не обращал внимания на наши гнусные инсинуации, и упорно налаживал произношение, попутно с успехом распугивая надоедливых распространителей «Гербалайфа» и работяг, шляющихся по этажам в надежде выпросить стакан-другой спирта.
Не знаю, сколько бы это продолжалось, но в один прекрасный день к Т.С. заглянула сотрудница из соседней лабы на предмет взвешивания какого-то дефицитного реактива на наших аналитических весах, и Т.С., недолго думая, велела ей обратиться к Ольке. Сотрудница, как водится, умудрилась явиться к идеальной лаборантке в тот момент, когда Леша открыл учебник...
- Ва-у-у-у! - томно провыл Леша. Олька демонстративно натянула плейер, мы с Наташей возвели очи к небу и застонали, Володя, не будь дураком, ухватил первое попавшееся ведро и смылся под предлогом получения спирта на складе.
- Йе-е-е-е! - голосом страдающего гайморитом мартовского кота продолжал Леша, победно косясь в нашу сторону.
- Бля-я-я-я!!! - в унисон возопили мы с Наташей. Олька меланхолично увеличила громкость.
- Ха-а-а-й! - не унимался Леша, закатывая глаза от усердия.
Не разобравшаяся в тонкостях английского произношения сотрудница приняла Лешины завывания за предсмертные стоны, и опрометью ринулась к Т.С. с сообщением о том, что новоявленный аспирант благополучно отдает концы во вверенной ее попечению лабе. Т.С. не то чтобы сильно расстроилась, но была вынуждена отреагировать оперативно. Достав из шкафа здоровенную бутыль нашатыря, дамы осторожно заглянули в нашу комнату (стоны, издаваемые Лешей, достигли к этому времени наивысшей точки своего звучания, и приобрели неподражаемо зловещий оттенок). Узрев новых зрителей, Леша воспрял, и гнусаво взвизгнул:
- Хэлло-о-у-у-у!!!
Т.С. вздрогнула и выронила емкость с нашатырем, моментально превратив нашу тихую обитель в эквивалент газовой камеры. Мы тут же предприняли попытку к отступлению и, пока замешкавшийся Леша собирал учебники, Олька, завладевшая ключом от комнаты, мстительно вставила вышеозначенный ключ в замок, повернула пару раз и победно возгласила, не обращая внимания на отчаянные попытки Леши выбить дверь:
- А не прогуляться ли нам за тортиком на проспект?
Мы с Наташей прислушались к хрипению за дверью и согласно закивали.
- Надеюсь, он догадается открыть окно... - философски протянула я.
- Ага, а если повезет - еще и сигануть вниз... Тогда мы расслабимся минимум на полгода! - фыркнула Олька.
Засим наша компания неспешно прошествовала по лестнице, выползла во двор НИИ, и замерла в экстазе. Под окнами лабы в тени деревьев тусовались зам по АХЧ, инженер и сантехник, азартно обсуждающие, с чего бы вдруг молодой перспективный аспирант вылез на подоконник и явно собирается спикировать оттуда, невзирая на приличную высоту. Зам по АХЧ, как натура романтическая, выдвигал версию неразделенной любви к Ольке, инженер, как натура испорченная - версию неразделенной любви к Володе, сантехник, как натура прозаическая, настаивал на белой горячке...
Мы переглянулись, злобно захихикали и отправились на поиски торта, искренне сожалея о том, что Т.С. не попалась под горячую руку банка с каким-нибудь цианистым соединением.
Но это уже совсем другая история…

Ностальгическое...:)

Wed, 01 Feb 2006 15:59:23 GMT

Вот почему-то всплыло в памяти...
Это случилось в августе 1999 года - в один трижды благословенный день я первый раз ступила на высокий порог НИИ, где я проработала лучшие годы своей жизни, и была отправлена отделом кадров в нашу лабу. В лабе на тот момент тусовалась начальница Т.С. с престарелой аспиранткой, которые безумно обрадовались лишней паре рабочих рук, и направили меня на ответственный процесс - упаковку стрипов...
На ответственном процессе уже трудились двое товарищей. Один из них - гнусоподобный блондин-альбинос с непомерно раздутым самомнением и ужасным прононсом, коими сей молодой человек безумно гордился, выдавая их за неотразимую сексуальность и чисто британское произношение. Другая - совсем юная девица с огромной копной ярко-рыжих волос, в потрепанном халатике на почти обнаженное тело (кокетливые трусики и лифчик не в счет), и смехом, который запросто мог поднять из гроба мертвого и уложить в оный живого. Блондин взирал на рыжую хохотушку, как убежденный гомосексуалист на грудастую стриптизершу, беззастенчиво свалившуюся на колени к облюбованному вышеозначенным гомосексуалистом юному красавчику, и безуспешно пытался нелицеприятно выразиться в адрес невоспитанных лаборанток, которые позволяют себе дерзить научному сотруднику. Рыжая в ответ бросала ядовитые реплики, из которых следовало, что британский прононс блондин приобрел посредством аденоидов, а его сексуальность не выдержит даже пятиминутного тестирования самой что ни на есть неприхотливой теткой. Блондин постепенно наливался свекольной краснотой, но оппонентка, не обращавшая ни малейшего внимания на предынфарктное состояние не привыкшего к столь объективной оценке своих сомнительных достоинств сотрудника, веселилась вовсю. Словом, работа протекала в дружеской и непринужденной атмосфере, и подозреваю, что только мой своевременный приход спас вконец деморализованного блондина от сердечного приступа, а рыжую вредину - от обвинения в доведении до самоубийства.
Так я познакомилась с Великой Белорусской Писательницей, она же volha.
А блондин таки не выдержал и позорно сбежал из нашей лабы.
Но это уже совсем другая история...

С Днем рожденья!!!!!!!!!!!!!!!!!:)

Wed, 01 Feb 2006 04:23:44 GMT

~~Много-много лет назад~~ Сегодня случилось чудо – на свет появился ~~красивый, умный и в меру упитанный мужчина в самом расцвете сил~~ отмеченный множеством талантов и добродетелей (гы-гы-гы!) ЖЖ-юзер, скрывающий свои ~~бесчисленные пороки~~ непревзойденные достоинства под нескромным псевдонимом schreik…
~~Яхонтовый мой~~ Дружище! Искренне желаю тебе радовать своим ~~пушистым хвостом~~ искрометным присутствием на широких просторах ЖЖ (и не только) ~~на редкость гнусную тетку~~ prostokat как минимум еще полвека, ~~построить многоэтажный дом, посадить лес, родить пару-тройку десятков детишек~~ написать эдак сорок томов бессмертных произведений, тусоваться в VIP-ложе на всех концертах «Раммштайна», разбогатеть аки ~~Френсис Дрейк~~ Билл Гейтс, и при этом всегда оставаться таким же ~~отъявленным мерзавцем~~ замечательным человеком, как сейчас!
С Днем Рождения, schreik!!! Всего тебе самого хорошего!!!

Пробую себя в роли драматурга:)))

Mon, 30 Jan 2006 10:28:29 GMT

Наткнулась на ЖЖ alex_smirnov, в частности – на интереснейшую дискуссию по поводу того, что сей несчастный якобы непочтительно отозвался о ГВ в общем, и о кормящих тетках в частности, за что и огреб по полной от разъяренных представительниц всяческих материнских сообществ. Честно признаюсь, пришла в жуткий восторг, ибо данная дискуссия живо напомнила мне о недавних событиях в средневековой Европе (с одной стороны – исключительно гуманная христианская религия, а с другой – святая инквизиция, которая во имя этих самых идеалов гуманизма регулярно палила на кострах всех, имевших несчастье что-то вякнуть по поводу вышеозначенной религии) или Германии 30-40-х годов прошлого века (все знают, во что выродились идеалы национал-социализма, и какими методами уничтожали инакомыслящих). Посему предлагаю маленькую пьесу (лавры volha покоя не дают!) в жанре трагикомедии для тех, кто еще не сотворил себе кумира в образе ГВ, ИВ, СВ и пр.

«НЕСТЛЕ» НЕ ПРОЙДЕТ!

Трагикомедия в четырех действиях

Место действия: небольшой концентрационный лагерь «Осисвенцим» на просторах СНГ
Время действия: наши дни
Действующие лица:
1. Комиссия военного трибунала в составе:
- Лакторея Шикельгрубер, председатель
- Пролактиния Мюллер, член комиссии
- Маммалия Борман, член комиссии
2. Секретарь военного трибунала – Аллергия Штирлиц (настоящее имя – Бифилин Туттелеев), которая на самом деле является глубоко законспирированным агентом фирмы «Нестле», уже 20 лет успешно имитирующим лактацию
3. Конвоиры
4. Обвиняемые
5. Консультанты по ГВ
6. Охранники
7. Заключенные

* Небольшой словарь для лиц, не имеющих понятия о терминах, которые будут использоваться в пьесе:
ГВ – грудное вскармливание – кормление ребенка исключительно материнским молоком
ИВ – искусственное вскармливание – кормление ребенка молочными смесями
СВ – смешанное вскармливание – кормление ребенка материнским молоком (не менее 200 мл в сутки) в сочетании с молочными смесями
Прикорм – блюдо, целиком заменяющее кормление (овощное пюре, каша и т.д.)
Сися – термин, которым маленькие дети или умственно неполноценные взрослые обозначают женскую грудь
Пися – термин, которым маленькие дети или умственно неполноценные взрослые обозначают… пардон, это уже относится к совершенно другой пьесе.

Действие первое

Зал, в котором заседает военный трибунал. За столом – комиссия и секретарь, перед ними – скамья подсудимых. Стены оклеены плакатами, на которых улыбающиеся мамы кормят разновозрастных детей грудью. За окном привычный пейзаж – непосредственно территория лагеря, на которой то тут, то там изможденные тетки в полосатых робах копают ямы, кидают туда упаковки молочной смеси, бутылочки и прочий инвентарь для ИВ, и затем заравнивают это все посредством бульдозера. На горизонте оптимистически дымит труба крематория…
Председатель комиссии, стуча молотком по столу:
- Введите обвиняемую!
Конвоиры пинками заталкивают в зал яростно сопротивляющуюся тетку.
Председатель, изучая дело:
- Так, что тут у нас? Глазам своим не верю! Какая безнравственность! Категорически отказалась кормить грудью трехмесячного младенца!
Обвиняемая, потирая свежий фингал под глазом:
- Не хочу я кормить грудью!
Председатель, потирая руки:
- Ага! Налицо измена! И чем же вы его кормили?
Обвиняемая:
- Молочной смесью!
Член комиссии, хватаясь за сердце:
- Вы только посмотрите на своего ребенка!
Обвиняемая, мрачно:
- А что вам не нравится? Здоровый ребенок!
Второй член комиссии:
- Кто вам такое сказал?
Обвиняемая:
- Педиатр…
Председатель:
- Педиатр? Эта продажная шавка фирмы «Нестле», за тридцать серебреников пичкающая наших детей сомнительными продуктами?
Член комиссии:
- Вам только кажется, что он здоров, а на самом деле у него ожирение, рак и простатит!
Председатель, качая головой:
- Дело ясное… В газовую камеру!
Подсудимую уводят, на смену ей появляется новая тетка.
Председатель:
- А эта с чем пожаловала?
Член комиссии:
- Прикорм давала двухлетнему ребенку!
Председатель:
- Ай-яй-яй! Такая молодая и такая испорченная! Прикорм! В два года!
Член комиссии, деловито:
- Эту тоже в газовую камеру?
Председатель, благодушно:
- Нет, я думаю, лекции по ГВ и десяти лет каторжных работ будет вполне достаточно!
Подсудимую уводят.
Член комиссии:
- Там вроде еще кто-то остался?
Председатель, расстегивая лифчик:
- Надо сделать перерыв. У старшенького сейчас сессия в разгаре, не покормлю вовремя, запросто философию завалит …

Действие второе

Те же лица. В зал вводят взлохмаченного мужика, на чем свет проклинающего окружающую действительность.
Председатель:
- Что у нас… кормил ребенка из бутылочки???!!! ~~Креста~~ … сиси на нем нет!
Мужик, возмущенно:
- А чем мне его кормить, спрашивается?
Председатель, не менее возмущенно:
- То есть как это чем? У вас что, груди нет?
Мужик, разрывая на себе рубашку:
- Это, по-вашему, грудь???
Председатель, воздев вверх указующий перст:
- Размер груди не является препятствием для лактации!
Мужик, офигевая:
- Мужчины не лактируют!
Член комиссии, секретарю:
- Это он о чем?
Мужик, в отчаянии расстегивая штаны:
- Вот о чем! Я – мужчина!
Член комиссии, задумчиво:
- Надо же, как она замаскировалась!
Председатель, члену комиссии:
- Что это там у него?
Член комиссии, озадаченно:
- Фиг его знает… хотя… у меня такое чувство, что я это уже когда-то видела…
Мужик, злобно:
- Очень сомневаюсь…
Председатель, подозрительно:
- А вы, случайно, не антисисист???
Мужик:
- Обижаете! Я от сисек просто тащусь, особенно шестого размера!
Член комиссии, хмурясь:
- Ох, чует мое ~~сердце~~… то есть сися, шпион!
Второй член комиссии, кивает:
- Однозначно, засланец!
Председатель, снисходительно:
- Нет, просто одурманенная вражеской пропагандой личность… Эй, позовите там консультанта по ГВ!!!
Через минуту в зал заходит здоровенная тетка, затянутая в черную кожу, и вооруженная плеткой. Мужик с откровенным ужасом косится в ее сторону…
Председатель:
- В общем, учитывая смягчающие обстоятельства, мы вас…
Мужик, саркастически:
- Неужели отпустите?
Председатель, злорадно:
- Держи карман шире! Передаем вас консультанту по ГВ…
Мужик, сползая на пол:
- И надолго?
Председатель:
- Пока не начнете лактировать!
Мужик, ехидно:
- Думаете, у меня получится?
Консультант, многозначительно постукивая по ладони плеткой:
- Еще как получится… Пара ~~допросов с пристрастием~~ занятий – и лактация налажена…
Секретарь, в сторону:
- О да, ничто так не стимулирует лактацию, как ~~плетка~~ консультант по ГВ!
Консультант по ГВ хватает окончательно деморализованного мужика за шиворот и вытаскивает из зала…
Одна из конвоиров, робко:
- По-моему, я что-то такое читала в школе… мужчины действительно не лактируют…
Председатель, багровея:
- Измена!!! Охрана, сюда!!!
Член комиссии, грозно:
- Во блин, пригрели змею на сисе!!!
Конвоир, затравленно озираясь:
- Товарищи, вы чего? Я ж пошутила!
Председатель, сурово:
- Кисломолочный НАН тебе товарищ!!! В газовую камеру!!!
Подоспевшая охрана заламывает руки предателю и выводит из зала.

Действие третье

Все те же лица.
Председатель, устало:
- Хорошо, а теперь, когда мы разобрались с текучкой, давайте обсудим план нападения на заводы-производители отравляющих веществ под громким названием «молочные смеси»… Где же план… а, вот он… итак, основные силы сосредоточены здесь! Наша цель – заводы «Нестле», «Хумана», «Хипп» и «Нутриция»…
Член комиссии, возмущенно:
- Позвольте! А как же Волковысское ОАО «Беллакт»?
Председатель, удивленно:
- Там что, тоже смеси производят?
Член комиссии, авторитетно:
- Вовсю! Травят, понимаешь, белорусский народ некачественной соей!
Председатель, черкая план красным маркером:
- Молодец! Вовремя заметила! Ага, значит, на Волковысск бросаем две дивизии!
Член комиссии:
- Надо перекинуть дивизию в Швейцарию, там у наших большие потери!
Секретарь, пользуясь тем, что никто не смотрит в его сторону, вовсю строчит шифровку в Центр:
«Семпер – Хиппу. В ближайшее время ожидается массовое наступление противника на Западном фронте. Обратите особое внимание на Волковысский район».
Ответная шифровка из центра:
«Хипп – Семперу. Благодарим за своевременную информацию, усилим охрану на всех объектах в данном квадрате. ОАО «Беллакт» перечислит на ваш счет сто тысяч»
Секретарь, прочувствованно:
«Семпер – Хиппу. Служу «Нестле»!

Действие четвертое

Территория лагеря. Тетки в полосатых робах угрюмо кидают в яму упаковки молочной смеси «Алеся-1» под бдительным надзором охраны.
Одна из теток, тихо:
- Ты что, новенькая?
Другая тетка, грустно:
- Ага, только что привезли…
Первая тетка, сочувственно:
- И за что тебя?
Вторая:
- За прикорм!
Первая, с оптимизмом:
- Меня тоже… Приходи сегодня ночью в блок А, второй ярус, на собрание…
Вторая, удивленно:
- Какое собрание?
Первая, гордо:
- Собрание антисисистского подполья! Тема доклада: «Расчет питания ребенку, находящемуся на искусственном вскармливании»
Вторая:
- А охрана не просечет?
Первая:
- Мы тихо, чтоб никто не догадался!
Охрана, злобно:
- Эй, вы, там! Что за разговорчики во время работы? В газовую камеру захотели?
Тетки перемигиваются и расходятся в разные стороны.

Занавес

Народ в зале рыдает…

Мой новый ЖЖ:)

Mon, 30 Jan 2006 10:03:13 GMT

Этот ЖЖ - всего лишь клон моего безвременно почившего (надеюсь, что не навсегда) prosto_kat :) Все самое лучшее осталось там...